Laporan Pendahuluan Diabetes Melitus

A.    Definisi

Diabetes Mellitus adalah keadaan hiperglikemi kronik yang disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan hormonal yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah (Mansjoer dkk,1999). Sedangkan menurut Francis dan John (2000), Diabetes Mellitus klinis adalah suatu sindroma gangguan metabolisme dengan hiperglikemia yang tidak semestinya sebagai akibat suatu defisiensi sekresi insulin atau berkurangnya efektifitas biologis dari insulin atau keduanya.

DM merupakan sekelompok kelainan yang ditandai oleh peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemi). Glukosa secara normal bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Glukosa dibentuk di hati dalam makanan yang dikonsumsi. Insulin, yaitu suatu hormon yang diproduksi pankreas, mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan mengatur produksi dan penyimpanannya.

Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun, atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini dapat menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut seperti dibetes ketoasidosis dan sindrom hiperglikemia hiperosmolar nonketotik (HHNK). Hiperglikemia jangka panjang dapat mengakibatkan komplikasi mikrovaskular yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan komplikasi neuropati (penyakit pada saraf). DM juga meningkatkan insiden penyakit makrovaskuler yang mencakup insiden infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer.

1.       Klasifikasi Klinis
a. Diabetes Mellitus

1) Tipe tergantung insulin (DMTI), Tipe I
2) Tipe tak tergantung insulin (DMTTI), Tipe II

a) DMTTI yang tidak mengalami obesitas
b) DMTTI dengan obesitas

b. Gangguan Toleransi Glukosa (GTG)
c. Diabetes Kehamilan (GDM)

2.      Klasifikasi risiko statistik
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa
b. Berpotensi menderita kelainan toleransi glukosa

Pada Diabetes Mellitus tipe 1 sel-sel β pancreas yang secara normal menghasilkan hormon insulin dihancurkan oleh proses autoimun, sebagai akibatnya penyuntikan insulin diperlukan untuk mengendalikan kadar glukosa darah. Diabetes mellitus tipe I ditandai oleh awitan mendadak yang biasanya terjadi pada usia 30 tahun.

Diabetes mellitus tipe II terjadi akibat penurunan sensitivitas terhadap insulin (resistensi insulin) atau akibat penurunan jumlah produksi insulin.

B.     Etiologi/Faktor Predisposisi-Presipitasi

Secara umum penyebab terjadinya DM tidak diketahui secara pasti, namun dimungkinkan karena faktor :

1. Diabetes Mellitus tergantung insulin (DMTI)

a. Faktor genetic

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri tetapi mewarisi suatu presdisposisi atau kecenderungan genetic kearah terjadinya diabetes tipe I. Kecenderungan genetic ini ditentukan pada individu yang memililiki tipe antigen HLA (Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi dan proses imun lainnya.
b. Faktor imunologi

Pada diabetes tipe I terdapat bukti adanya suatu respon autoimun. Ini merupakan respon abnormal dimana antibody terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan

Faktor eksternal yang dapat memicu destruksi sel β pancreas, sebagai contoh hasil penyelidikan menyatakan bahwa virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autuimun yang dapat menimbulkan destuksi sel β pancreas.

2.Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI)

Secara pasti penyebab dari DM tipe II ini belum diketahui, factor genetic diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin. Diabetes Mellitus tak tergantung insulin (DMTTI) penyakitnya mempunyai pola familiar yang kuat. DMTTI ditandai dengan kelainan dalam sekresi insulin maupun dalam kerja insulin. Pada awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin. Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselluler yang meningkatkan transport glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan DMTTI terdapat kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor.

Hal ini dapat disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor yang responsif insulin pada membran sel. Akibatnya terjadi penggabungan abnormal antara komplek reseptor insulin dengan system transport glukosa. Kadar glukosa normal dapat dipertahankan dalam waktu yang cukup lama dan meningkatkan sekresi insulin, tetapi pada akhirnya sekresi insulin yang beredar tidak lagi memadai untuk mempertahankan euglikemia (Price,1995). Diabetes Mellitus tipe II disebut juga Diabetes Mellitus tidak tergantung insulin (DMTTI) atau Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM) yang merupakan suatu kelompok heterogen bentuk-bentuk Diabetes yang lebih ringan, terutama dijumpai pada orang dewasa, tetapi terkadang dapat timbul pada masa kanak-kanak.

Faktor risiko yang berhubungan dengan proses terjadinya DM tipe II, diantaranya adalah:
a. Usia ( resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik

C.     Tanda Dan Gejala
1. Diabetes Tipe I

a.       hiperglikemia berpuasa

b.      glukosuria, diuresis osmotik, poliuria, polidipsia, polifagia

c.       keletihan dan kelemahan

d.      ketoasidosis diabetik (mual, nyeri abdomen, muntah, hiperventilasi, nafas bau buah, ada perubahan tingkat kesadaran, koma, kematian)

2.Diabetes Tipe II

a. lambat (selama tahunan), intoleransi glukosa progresif
b. gejala seringkali ringan mencakup keletihan, mudah tersinggung, poliuria, polidipsia, luka pada kulit yang sembuhnya lama, infeksi vaginal, penglihatan kabur
c. komplikaasi jangka panjang (retinopati, neuropati, penyakit vaskular perifer)

Dari sudut pasien DM sendiri, hal yang sering menyebabkan pasien datang berobat ke dokter dan kemudian didiagnosa sebagai DM ialah keluhan:

- Kelainan kulit : gatal, bisul-bisul
- Kelainan ginekologis : keputihan
- Kesemutan, rasa baal
- Kelemahan tubuh
- Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
- Infeksi saluran kemih

Kelainan kulit berupa gatal, biasanya terjadi di daerah genital atau pun daerah lipatan kulit lain seperti di ketiak dan di bawah payudara, biasanya timbul akibat jamur. Sering pula dikeluhkan timbulnya bisul-bisul atau luka yang lama tidak sembuh. Pada wanita, keputihan merupakan salah satu keluhan yang sering menyebabkan pasien datang ke dokter ahli kebidanan. Jamur terutama candida merupakan penyebab tersering dari keluhan pasien.

Rasa baal dan kesemutan akibat sudah terjadinya neuropati, juga merupakan keluhan pasien, disamping keluhan lemah dan mudah merasa lelah. Pada pasien laki-laki mungkin keluhan impotensi yang menyebabkan pasien datang ke dokter. Keluhan lain yaitu mata kabur yang disebabkan katarak, ataupun gangguan refraksi akibat perubahan-perubahan pada lensa oleh hiperglikemia. Mungkin pula keluhan tersebut disebabkan kelainan pada corpus vitreum. Diplopia binokular akibat kelumpuhan sementara otot bola mata dapat pula merupakan salah satu sebab pasien berobat ke dokter mata.

Diabetes mungkin pula ditemukan pada pasien yang berobat untuk infeksi saluran kemih dan untuk tuberculosis paru. Jika pada mereka kemudian ditanyakan dengan teliti mengenai gejala dan tanda DM, pada umumnya juga akan ditemukan gejala khas DM, yaitu poliuria akibat diuresis osmotic, polidipsia, polifagia dan berat badan menurun.

D.    Patofisiologi
Kekurangan Insulin → Gangguan Metabolisme Karbohidrat, Lemak dan protein → Menurunnya penggunaan glukosa oleh sel → Hiperglikemi → Glikosuria dengan Osmolalitas cairan dari Osmotik diuresis Intrasel → Hilangnya cairan dan Dehidrasi → Elektrolis dalam urine

Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein (Suyono,1999).

Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).

E.     Anatomi Fisiologi Pankreas

·         Kelenjar pankreas terletak pada bagian belakang lambung dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari).

·         Panjangnya : 10-20 cm

·         Lebarnya : 2,5-5 cm

·         Mendapat Pasokan darah dari arteri mensentrika superior dan splenikus.

            Pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang melepaskan enzim pencernaan kedalam usus dan mengeluarkan hormon insulin dan glucagon kedalam aliran darah. Dua hormon ini berperan penting dalam metabolisme karbohidrat (gula). Pankreas menempel pada duodenum (usus 12 jari), bagian atas dari usus halus. Pembuluh besar utama, disebut pembuluh Wirsung (dalam gambar diatas pancreatic duct), mengumpulkan cairan pankreas dan mengalirkannya kedalam usus 12 jari. Pada banyak individu pembuluh yang lebih kecil (pembuluh Santorini) juga mengalir ke usus 12 jari. Aktif enzim dalam pencernaan karbohidrat, lemak, dan protein terus menerus mengalir dari pankreas melalui pembuluh ini. Aliran ini dikendalikan oleh syaraf vagus dan oleh hormon secretin dan pancreozymin. Dua hormon ini diproduksi dalam mucosa usus. Ketika makanan masuk ke usus 12 jari, secretin dan pancreozymin dilepaskan kedalam aliran darah oleh sel-sel usus 12 jari. Ketika hormon ini sampai di Pankreas, sel-sel pankreas terstimulasi untuk memproduksi dan melepaskan air, bikarbonat, dan enzim pencernaan dalam jumlah yang besar, yang kemudian mengalir ke usus

1.      Pulau Langerhans dan Hormon Insulin

Hormon insulin dan glucagon dihasilkan oleh suatu jenis sel yang dinamakan sel-sel Beta, yang tersebar dalam pancreas, dalam bagian yang disebut pulau Langerhans. Langerhans adalah nama seorang dokter berkebangsaan Jerman bernama Paul Langerhans. Ialah yang pertama kali pada tahun 1869 menjelaskan fungsi dan keberadaan bagian ini. Dalam pankreas manusia normal terdapat 1.000.000 pulau Langerhans. Ada lima jenis sel yang berbeda dalam pulau Langerhans, dimana tiga diantaranya (sel alpha, sel beta dan sel delta) menghasilkan hormon penting. Sel A(lpha) menghasilkan glucagon, Sel B(eta) menghasilkan insulin; Sel D(elta) yang membuat somatostatin. Jenis sel keempat dan kelima yaitu sel D1 dan sel PP belum diketahui secara pasti fungsinya. Rusaknya sel beta sebagai penghasil insulin merupakan penyebab diabetes mellitus tipe 1 (tergantung insulin)

            Pulau Langerhans ada 3 tipe sel yang sudah diketahui fungsinya : sel alfa yang terwarna oleh orange G,menghasilkan hormon glukagon yang berjumlah 25%. Sel beta yang berjumlah 60% terwarna oleh ahdehyde fucshin,hormon ini menghasilkan insulin. Sel delta berjumlah 10%,memiliki juluran sitoplasma yang tak teratur,menghasilkan gastrin,serotonin,dan somastotatin

Pulau-pulau Langerhans dalam pankreas mensekresi hormon insulin dan glucagon, untuk mengendalikan kadar gula dalam darah. Insulin merangsang sel untuk membuang gula dari aliran darah dan memanfaatkannya. Insulin merupakan protein sederhana dimana rantai dari dua polipeptid asam amino terhubung dengan ikatan disulfida. Insulin membantu pemindahan glukosa kedalam sel sehingga sel-sel itu dapat mengoksidasi glukosa untuk menghasilkan energi bagi tubuh. Insulin dikeluarkan ketika kadar gula dalam darah meningkat-terutama setelah makan. Pada jaringan lemak, insulin memfasilitasi penyimpanan glukosa dan konversinya menjadi asam lemak. insulin juga memperlambat penguraian asam lemak. Pada otot, Insulin membantu penyerapan asam amino untuk membentuk protein. Insulin juga membantuk merubah glukosa menjadi glikogen dalam liver dan mengurangi gluconeogenesis (pembentukan glukosa dari sumber nonkarbohidrat).

2. Hormon Glucagon

Struktur primer dari Glukagon adalah yang terdiri dari 29 asam amino dan mempunyai massa molekul 3483 Da. His-Ser-Gln-Gly-Thr-Phe-Thr-Ser-Asp-Tyr-Ser-Lys-Tyr-Leu-Asp-Ser-Arg-Arg-Ala-Gln-Asp-Phe-Val-Gln-Trp-Leu-Met-Asn-Thr.

Glucagon memiliki efek yang berlawanan; dimana hormon ini merangsang liver untuk melepaskan gula yang disimpannya (Glycogen) kedalam aliran darah. Hal ini dilakukan jika kadar gula dalam darah terlalu rendah atau terlalu banyak insulin dihasilkan oleh tubuh sehingga kadar gula dalam darah menurun. Mekanisme inilah yang mengatur kadar gula dalam darah pada manusia. Pulau Langerhans juga mensekresi, dalam jumlah yang jauh lebih sedikit, somastostatin, yang menghambat dihasilkannya hormon insulin dan glucagon. Selain itu adapula hormon yang disebut pancreatic polypeptide (polipetid pankreas), yang belum diketahui secara pasti guna dan manfaatnya.

Produksi hormon insulin yang tidak memadai adalah penyebab diabetes melitus. Diabetes yang parah memerlukan injeksi insulin secara periodik, yang diambil dari pankreas babi, domba, dan banteng. Insulin pertamakali diisolasi sebagai extrak pankreas pada tahun 1921 oleh Sir Frederick G. Banting dan Charles H. Best dari Kanada. Pada awal 1980-an, suatu jenis bakteri tertentu dimodifikasi secara genetik untuk memproduksi insulin manusia. Pancreas merupakan organ yang berperan penting pada kelainan Diabetes Melitus. Pada Diabetes Melitus, insulin yang dihasilkan oleh pancreas tidak cukup untuk mengolah glukosa yang ada dalam darah. Hal ini dapat disebabkan karena kelainan sistem kekebalan tubuh sejak kecil, yang dikenal sebagai Diabetes Tipe 1. Dapat pula terjadi karena ketidakmampuan tubuh dalam menyelaraskan produksi insulin dengan kebutuhan untuk mengolah glukosa dalam darah. Diabetes tipe ini dinamakan Diabetes Tipe 2. Untuk mengenal penyakit ini, ada baiknya kita kenali dulu organ yang bernama Pancreas.

F.      Pengkajian
PENGKAJIAN

Fokus utama pengkajian pada klien Diabetes Mellitus adalah melakukan pengkajian dengan ketat terhadap tingkat pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri. Pengkajian secara rinci adalah sebagai berikut (Rumahorbo, 1999)

1. Riwayat atau adanya faktor resiko, Riwayat keluarga tentang penyakit, obesitas, riwayat pankreatitis kronik, riwayat melahirkan anak lebih dari 4 kg, riwayat glukosuria selama stress (kehamilan, pembedahan, trauma, infeksi, penyakit) atau terapi obat (glukokortikosteroid, diuretik tiasid, kontrasepsi oral)

2. Kaji terhadap manifestasi Diabetes Mellitus: poliuria, polidipsia, polifagia, penurunan berat badan, pruritus vulvular, kelelahan, gangguan penglihatan, peka rangsang, dan kram otot. Temuan ini menunjukkan gangguan elektrolit dan terjadinya komplikasi aterosklerosis.

3. Pemeriksaan Diagnostik

a.  Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya, tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

4. Kaji pemahaman pasien tentang kondisi, tindakan, pemeriksaan diagnostik dan tindakan perawatan diri untuk mencegah komplikasi.

5. Kaji perasaan pasien tentang kondisi penyakitnya.
Hal-hal lain yang perlu dikaji:
a. Kaji hiperglikemia dan hipoglikemia
b. Kaji tumbuh kembang anak
c. Satus hidrasi
d. Tanda dan gejala ketoasidosis, nyeri abdomen, mual muntah, pernapasan kusmaul menurunnya kesadaran.
e. Kaji tingkat pengetahuan
f. Mekanisme koping
g. Kaji nafsu makan
h. Status berat badan
i. Frekuensi berkemih
j. Fatigue
k. Irirtabel
l. Wawancara

1) Riwayat hipertensi

2) Riwayar kesehatan keluarga

3) Pola kehidupan sehari-hari

4) Riwayat penyakit, terutama yang berhubungan dengan penyakit yang berbahaya.

5) Riwayat keluarga

Terutama yang berkaitan dengan anggota keluarga lain yang menderita diabetes mellitus (Donna L. Wong : 590)
Pemeriksaan Laboratorium
a. Glikosuria
Diketahui dari uji reduksi yang dilakukan dengan bermacam-macam reagensia seperti benedict, clinitest, dan sebagainya.
b. Hiperglikemia
Pemeriksaan kadar gula darah puasa. Gula darah puasa meningkat dapat berkisar antara 8-20 mmol/L (130-800 mg%) atau lebih tergantung beratnya keadaan penyakit. Biasanya diatas 14 mmol/L dan sesudah makan, gula darah meningkat lebih tinggi dibandingkan anak normal dan penurunan kadar ke kadar sebelumnya membutuhkan waktu lebih lama.

c. Ketonuria
d. Kolestrol dapat meningkat
Normalnya di bawah 5,5 mmol/L. Tidak selalu nilainya paralel dengan gula darah, tetapi kadar kolestrol darah yang tetap tinggi (yaitu diatas 10 mmol/L) menunjukkan prognosis jangka panjangnya buruk karena komplikasi seperti oterosklerosis lebih sering terjadi.
e. Gangguan keseimbangan cairan elektrolit, PaCO2 menurun, pH merendah. Bila penyakit berat maka bisa terjadi asidosis metabolik dan perubahan biokimiawi karena dehidrasinya.

G. Pemeriksaan Diagnostik

1. Adanya kadar glukosa darah yang tinggi secara abnormal. Kadar gula darah pada waktu puasa > 140 mg/dl. Kadar gula sewaktu >200 mg/dl.
2. Tes toleransi glukosa. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam pp >200 mg/dl.
3. Glukosa darah: darah arteri / kapiler 5-10% lebih tinggi daripada darah vena, serum/plasma 10-15% daripada darah utuh, metode dengan deproteinisasi 5% lebih tinggi daripada metode tanpa deproteinisasi
4. Glukosa urin: 95% glukosa direabsorpsi tubulus, bila glukosa darah > 160-180% maka sekresi dalam urine akan naik secara eksponensial, uji dalam urin: + nilai ambang ini akan naik pada orang tua. Metode yang populer: carik celup memakai GOD.
5. Benda keton dalam urine: bahan urine segar karena asam asetoasetat cepat didekrboksilasi menjadi aseton. Metode yang dipakai Natroprusid, 3-hidroksibutirat tidak terdeteksi
6. Pemeriksan lain: fungsi ginjal ( Ureum, creatinin), Lemak darah: (Kholesterol, HDL, LDL, Trigleserid), Ffungsi hati, antibodi anti sel insula langerhans ( islet cellantibody)

H. Pengelolaan

Tujuan utama terapi DM adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya mengurangi terjadinya komplikasi vaskuler serta neuropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe DM adalah mencapai kadar glukosa darah normal (euglikemia) tanpa terjadi hipoglikemia dan gangguan series pada pola aktivitas pasien.
Ada lima konponen dalam penatalaksanaan DM, yaitu:
a. Diet
Syarat diet DM hendaknya dapat:
1) Memperbaiki kesehatan umum penderita
2) Mengarahkan pada berat badan normal
3) Menormalkan pertumbuhan DM anak dan DM dewasa muda
4) Mempertahankan kadar KGD normal
5) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetik
6) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita.
7) Menarik dan mudah diberikan
Prinsip diet DM, adalah:
1) Jumlah sesuai kebutuhan
2) Jadwal diet ketat
3) Jenis: boleh dimakan/tidak
Diit DM sesuai dengan paket-paket yang telah disesuaikan dengan kandungan kalorinya.
1) Diit DM I : 1100 kalori
2) Diit DM II : 1300 kalori
3) Diit DM III : 1500 kalori
4) Diit DM IV : 1700 kalori
5) Diit DM V : 1900 kalori
6) Diit DM VI : 2100 kalori
7) Diit DM VII : 2300 kalori
8) Diit DM VIII : 2500 kalori
Diit I s/d III : diberikan kepada penderita yang terlalu gemuk
Diit IV s/d V : diberikan kepada penderita dengan berat badan normal
Diit VI s/d VIII : diberikan kepada penderita kurus. Diabetes remaja, atau diabetes komplikasi,
Dalam melaksanakan diit diabetes sehari-hari hendaklah diikuti pedoman 3 J yaitu:
J I : jumlah kalori yang diberikan harus habis, jangan dikurangi atau ditambah
J II : jadwal diit harus sesuai dengan intervalnya.
J III : jenis makanan yang manis harus dihindari
Penentuan jumlah kalori Diit Diabetes Mellitus harus disesuaikan oleh status gizi penderita, penentuan gizi dilaksanakan dengan menghitung Percentage of relative body weight (BBR= berat badan normal) dengan rumus:
BB (Kg)
BBR = X 100 %
TB (cm) – 100
Kurus (underweight)

1) Kurus (underweight) : BBR < 90 %
2) Normal (ideal) : BBR 90 – 110 %
3) Gemuk (overweight) : BBR > 110 %
4) Obesitas, apabila : BBR > 120 %
- Obesitas ringan : BBR 120 – 130 %
- Obesitas sedang : BBR 130 – 140 %
- Obesitas berat : BBR 140 – 200 %
- Morbid : BBR > 200 %
Sebagai pedoman jumlah kalori yang diperlukan sehari-hari untuk penderita DM yang bekerja biasa adalah:
1) kurus : BB X 40 – 60 kalori sehari
2) Normal : BB X 30 kalori sehari
3) Gemuk : BB X 20 kalori sehari
4) Obesitas : BB X 10-15 kalori sehari
b. Latihan
Beberapa kegunaan latihan teratur setiap hari bagi penderita DM, adalah:
1) Meningkatkan kepekaan insulin (glukosa uptake), apabila dikerjakan setiap 1 ½ jam sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan meningkatkan sensitivitas insulin dengan reseptornya.
2) Mencegah kegemukan apabila ditambah latihan pagi dan sore
3) Memperbaiki aliran perifer dan menambah supply oksigen
4) Meningkatkan kadar kolesterol-high density lipoprotein
5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka latihan akan dirangsang pembentukan glikogen baru
6) Menurunkan kolesterol (total) dan trigliserida dalam darah karena pembakaran asam lemak menjadi lebih baik.
c. Penyuluhan
Penyuluhan Kesehatan Masyarakat Rumah Sakit (PKMRS) merupakan salah satu bentuk penyuluhan kesehatan kepada penderita DM, melalui bermacam-macam cara atau media misalnya: leaflet, poster, TV, kaset video, diskusi kelompok, dan sebagainya.
d. Obat
1. Tablet OAD (Oral Antidiabetes)
Mekanisme kerja sulfanilurea
• kerja OAD tingkat prereseptor : pankreatik, ekstra pancreas
• kerja OAD tingkat reseptor
Mekanisme kerja Biguanida
Biguanida tidak mempunyai efek pankreatik, tetapi mempunyai efek lain yang dapat meningkatkan efektivitas insulin, yaitu:
(1) Biguanida pada tingkat prereseptor ekstra pankreatik
- Menghambat absorpsi karbohidrat
- Menghambat glukoneogenesis di hati
- Meningkatkan afinitas pada reseptor insulin
(2) Biguanida pada tingkat reseptor : meningkatkan jumlah reseptor insulin
(3) Biguanida pada tingkat pascareseptor : mempunyai efek intraseluler
2. Insulin
a) Indikasi penggunaan insulin
(1) DM tipe I
(2) DM tipe II yang pada saat tertentu tidak dapat dirawat dengan OAD
(3) DM kehamilan
(4) DM dan gangguan faal hati yang berat
(5) DM dan infeksi akut (selulitis, gangren)
(6) DM dan TBC paru akut
(7) DM dan koma lain pada DM
(8) DM operasi
(9) DM patah tulang
(10) DM dan underweight
(11) DM dan penyakit Graves
b) Beberapa cara pemberian insulin
(1) Suntikan insulin subkutan
Insulin reguler mencapai puncak kerjanya pada 1-4 jam, sesudah suntikan subcutan, kecepatan absorpsi di tempat suntikan tergantung pada beberapa factor antara lain:
(a) lokasi suntikan
ada 3 tempat suntikan yang sering dipakai yaitu dinding perut, lengan, dan paha. Dalam memindahkan suntikan (lokasi) janganlah dilakukan setiap hari tetapi lakukan rotasi tempat suntikan setiap 14 hari, agar tidak memberi perubahan kecepatan absorpsi setiap hari.
(b) Pengaruh latihan pada absorpsi insulin
Latihan akan mempercepat absorbsi apabila dilaksanakan dalam waktu 30 menit setelah suntikan insulin karena itu pergerakan otot yang berarti, hendaklah dilaksanakan 30 menit setelah suntikan.
(c) Pemijatan (Masage)
Pemijatan juga akan mempercepat absorpsi insulin.
(d) Suhu
Suhu kulit tempat suntikan (termasuk mandi uap) akan mempercepat absorpsi insulin.
(e) Dalamnya suntikan
Makin dalam suntikan makin cepat puncak kerja insulin dicapai. Ini berarti suntikan intramuskuler akan lebih cepat efeknya daripada subcutan.

(f) Konsentrasi insulin
Apabila konsentrasi insulin berkisar 40 – 100 U/ml, tidak terdapat perbedaan absorpsi. Tetapi apabila terdapat penurunan dari u –100 ke u – 10 maka efek insulin dipercepat.
(2) Suntikan intramuskular dan intravena
Suntikan intramuskular dapat digunakan pada koma diabetik atau pada kasus-kasus dengan degradasi tempat suntikan subkutan. Sedangkan suntikan intravena dosis rendah digunakan untuk terapi koma diabetik.
e. Cangkok pankreas
Pendekatan terbaru untuk cangkok pancreas adalah segmental dari donor hidup saudara kembar identik (Tjokroprawiro, 1992).