Minggu, 05 Juni 2011

LP + S.O.P + TEKNIK PEMBERIAN INSULIN

 Kumpulan Laporan Pendahuluan Penyakit Pada Kelenjar Pankreas
I. PANKREATITIS KRONIS

PENDAHULUAN



Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin.1,2

Ada tiga bentuk pankreatitis kronik yaitu : kalsifikasi kronik, obstruksi kronik dan inflamasi kronik. Penyalahgunaan alkohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama tipe kalsifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan tipe obstruktif. Pankreatitis inflamatori kronik tidak memiliki ciri yang jelas dan banyak pasien dengan pankreatitis kronik tidak diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini.3

Pasien pankreatitis kronik biasanya ditandai nyeri perut, tetapi dapat juga tanpa menimbulkan rasa sakit. Gambaran klinis bervariasi. Intensitas nyeri bisa berkisar dari ringan sampai berat, bahkan pada pasien dengan sedikit kelaianan parenkim atau duktus pada pemeriksaan, perubahan morfologi kompleks dapat menimbulkan gejala minimal atau ekstensif.1,6

Diagnosis pasien pankreatitis kronik sangat sulit dilakukan, karena dari pemeriksaan klinis tidak ada gejala yang spesifik, terutama pada awal pankreatitis kronik. Diperlukan pemeriksaan labor dan penunjang serta pemeriksaan canggih untuk menegakkan diagnosis.4

Pankreatitis kronis predisposisi untuk terjadinya kanker pankreas dan diagnosis ini harus dipertimbangkan pada pasien dengan eksaserbasi nyeri atau berkembangnya ikterus obstruktif. Tujuan penatalaksaan adalah untuk menetapkan diagnosis dan untuk mengelola gejala dan komplikasi.1

Penulisan tinjauan kepustakaan ini bertujuan untuk dapat mendiagnosis pankreatitis kronis secara tepat dan melakukan penatalaksaan dengan tepat sehingga dapat mencegah komplikasi dan mortalitas dari pasien ini.

PANKREATITIS KRONIK



2.1. DEFINISI

Pankreatitis kronis merupakan proses inflamasi pankreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pankreas yang irreversibel berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi eksokrin dan endokrin.1,2

2.2.ETIOLOGI

Penyebab dari pankreatitis kronis ini pertama tama dikategorikan atas tiga penyebab yaitu alkohol, idiopatik dan penyebab lain, tetapi dengan berkembangnya ilmu pengetahuan, semenjak tahun 2001, etiopatogenesis dari pankreatitis kronis ini berdasarkan pada sistem klasifikasi TIGAR-O ( Tabel 1 ).

Tabel 1. TIGAR-O klasifikasi 7.

Toxic metabolic


AlkoholTembakau

Hiperkalsemia

Gagal ginjal kronik

Racun

Idiopatik


Onset awalOnset lanjut

Tropis

Genetik


Pankreatitis herediter (cationictrypsinogen mutation)Mutasi CFTR , Mutasi SPINK-1

Defisiensi Alfa-1 antitripsin

Autoimun


Isolated Autoimmune CPSyndromic autoimmune CP (PSC, Sjogren associated,.

Recurrent and severe AP


Post nekrotikPankreatitis akut rekuren

Iskemik/ vaskuler

Obstruktif


Pankreas divisumTumor musinous intrapapilari

Adenokarsinoma duktal

Kemudian berkembang lagi sistem klasifikasi M-ANNHEIM , dasar dari sistem ini bahwa kemungkinan pankreatitis kronis merupakan hasil interaksi banyak faktor resiko (M), konsumsi alkohol (A), konsumsi Nikotin (N), faktor herediter (H), faktor duktus pankreatik eferen(E), faktor imunologi ( I ), dan faktor metabolik (M) 8.

Alkohol bertanggung jawab atas 70-80% kasus pankreatitis kronis . Tidak ada ambang seragam untuk efek racun dari alkohol pada pankreas, namun jumlah dan durasi konsumsi alkohol berhubungan dengan perkembangan pankreatitis kronis. Beberapa bukti menunjukkan bahwa jenis atau pola konsumsi penting. Dikemukakan bahwa konsumsi 150-200 ml > 40% etanol setiap hari selama 10-15 tahun menyebabkan perkembangan pankreatitis kronis klinis dengan signifikan, tapi asumsi lain pasien memiliki penyakit yang dipicu oleh alkohol jika mereka mempunyai riwayat penggunaan alkohol berat. Bukti ini menunjukkan bahwa pankreas seseorang mungkin jauh lebih sensitif terhadap alkohol dari pada yang lain, dan bahwa faktor genetik yang tak dikenal mungkin bertanggung jawab untuk perbedaan ini.1

Penelitian Mullhaupt et al (2005), dari 343 pasien pankreatitis kronis , 265 pasien disebabkan karena alkohol, 57 pasien idiopatik dan 11 pasien herediter, dengan umur rata- rata 36 tahun.9

Maisonneuve P et al (2005) melaporkan bahwa dari 930 pasien pankreatitis kronis , mempunyai hubungan antara perokok dengan diagnosis pankreatitis kronis pada usia tua.Disamping alkohol, rokok juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya pankreatitis kronis serta terdapatnya hubungan antara rokok dengan progresifitas pankreatitis kronis 10

Di India, prevalensi tertinggi pankreatitis kronis yang diamati (830 orang) adalah pankreatitis tropis, onset usia dini (usia rata-rata, 33±13 tahun ), kurangnya paparan alkohol, dan perkembangan kalsifikasi yang cepat, serta kegagalan kelenjar.Spekulasi tentang etiologi telah berpusat pada mutasi peptidase serin inhibitor, tipe gen 1 Kazal, SPINK1.5

2.3. PATOFISIOLOGI

Dalam beberapa dekade terakhir telah dimunculkan empat teori utama untuk menjelaskan patogenesis dari pankreatitis kronik yaitu : toxik- metabolik, stress oksidatif, obstruksi batu dan duktus, dan nekrosis-fibrosis. Setiap teori ini memberikan mekanisme yang menjelaskan sekuensi patogenik. Lebih jauh, perkembangan ilmu pengetahuan yang terakumulasi dalam beberapa tahun terakhir meliputi mekanisme seluler , genetik serta molekuler fibrosis pankreatitis, dan teori patogenik baru dikembangkan.6,11



1. a. Teori Stres Oksidatif

Braganza dkk. mengajukan bahwa penyebab dari penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim detoksifikasi di hati yang menghasilkan radikal bebas oksidan . Meskipun enzim-enzim ini membantu proses detoksifikasi substansi dalam darah, hasil sampingannya termasuk molekul reaktif yang menyebabkan kerusakan oksidatif. Pankreas terekspos oleh “stress oksidatif” melalui sirkulasi sistemik atau refluks empedu ke dalam duktus pankreatikus menyebabkan inflamasi dan kerusakan jaringan.1,11

Gambar 1. Hipotesis stress oksidatif. Hasil sampingan oksidasi yang terjadi dalam sel-sel hepatosit disekresikan ke dalam empedu. Empedu berefluks ke dalam duktus pankreatikus menyebabkan kerusakan oksidatif pada level sel asinar dan sel duktus. Paparan kronik terhadap stress oksidatif menyebabkan fibrosis.6



1. b. Teori Toksik Metabolik

Bordalo dan kawan-kawan mengajukan teori bahwa alkohol secara langsung menjadi toksik bagi sel-sel asinar melalui perubahan pada metabolisme seluler. Alkohol memproduksi lipid sitoplasmik yang berakumulasi dalam sel-sel asinar, yang menyebabkan degenerasi lemak, nekrosis seluler, dan kemudian fibrosis yang meluas.6

1. c. Teori Obstruksi batu dan duktus

Henri Sarles menegaskan dualitas pankreatitis akut dan kronik , keduanya merupakan penyakit yang terpisah dengan patogenesis yang berbeda. Pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi tripsin dan autodigesti parenkimal yang tidak teratur, pankreatitis kronik dimulai dalam lumen duktus pankreatikus. Alkohol memodulasi fungsi endokrin untuk meningkatkan litogenisitas cairan pankreas, menyebabkan bentuk plak protein dan batu. Kontak kronik batu dengan sel-sel epithelial duktus menyebabkan ulserasi dan perlukaan, menyebabkan obstruksi, stasis, dan pembentukan batu lebih lanjut. Pada akhirnya, atrofi dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari proses obstruksi. 4,6

1. d. Teori Nekrosis Fibrosis

Sebagai kebalikan dari teori batu, hipotesis nekrosis fibrosis membayangkan perkembangan fibrosis dari pankreatitis akut yang rekuren. Inflamasi dan nekrosis dari beberapa episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan pada daerah periduktal yang menyebabkan obstruksi duktus dan berkembang menjadi stasis dalam duktus dengan pembentukan batu sekunder. Obstruksi berat menyebabkan atrofi dan nekrosis6

Gambar 2. Teori nekrosis – fibrosis. (A) suatu episode pankreatitis akut menyebabkan infiltrate sel-sel inflamasi akut dalam periduktal. (B) Fase penyembuhan pankreatitis akut melibatkan deposisi kolagen yang berefek pada daerah periduktal. (C) kompresi ekstrinsik duktus oleh kolagen menyebabkan obstruksi kompleks sel asinar. (D) obstruksi yang memburuk menyebabkan atrofi sel asinar, stasis dan efek sekunder pembentukan batu.6

Konsep-konsep baru pada fibrogenesis pankreatik berupa hipotesis “primary duct” dan “Sentinel Acute Pankreatitis Event”

Primary duct hypothesis

Cavallini dan kawan-kawan mengajukan sebuah hipotesis yang didasarkan pada observasi pada pasien pankreatitis kronik nonalkoholik dengan duktus lebar. Faktor patogenik primer menyebabkan kerusakan duktus sebagai suatu immunologic attack dari epithelium duktus, yang menyebabkan inflamasi dan perlukaan pada struktur duktus. Targetnya mungkin adalah beberapa genetik spesifik atau antigen yang dibutuhkan pada epithelium duktus. Pada proses ini, pankreatitis kronik merupakan suatu penyakit autoimun yang menyebabkan kerusakan duktus, yang merupakan analog dari primary sclerosing cholangitis.6,12

Sentinel acute pankreatitis event hypothesis

Sel-sel stellata pankreas profibrotik

Sel-sel penyimpan vitamin A ini, telah lama diketahui berperan pada fibrosis pankreas. Yang terbaru, ditemukan pada pankreas tikus dan manusia dan memiliki peran yang sama dalam fibrosis pankreas. Sel-sel stellata pankreas inaktif berbentuk segitiga, sel-sel berisi lemak predominan berlokasi di region perivaskular. Ketika aktif, sel-sel stellata kehilangan droplet lipid dan berubah bentuk menjadi gambaran bentuk menyerupai fibroblast, bermigrasi ke area periasinar, mengekspresikan protein-protein spesifik, kehilangan droplet lipid sitoplasmik dan memungkinkan sintesis kolagen tipe I, III dan fibronektin. 6,12

Beberapa penelitian terbaru menemukan faktor-faktor spesifik yang mencetuskan transformasi sel-sel stellata menjadi bentuk aktif. Alkohol secara langsung mengaktivasi sel-sel stellata pankreas terisolasi invitro. Penelitian yang sama mendemonstrasikan bahwa stress oksidatif secara independen mengaktivasi sel stellata. 6,12

Sitokin penting dalam fibrogenesis

Telah diketahui bahwa profil sitokin pada penderita pankreatitis kronik berbeda dengan pankreas normal. Sel stellata pankreas disimulasi oleh berbagai sitokin, kebanyakan ( PDGF, TGF β, IL-1, IL-6, TNF α ) muncul selama fase inflamasi pankreatitis akut. Tampaknya pathogenesis fibrosis pankreas meliputi 11:

1. Infiltrat sel-sel inflamasi kronik seperti sel mononuclear, makrofag
2. Pelepasan sitokin spesifik (terutama TGF-β1) oleh sel-sel inflamasi
3. Respon sel stellata pankreas terhadap sitokin,
4. Jalur akhir deposisi kolagen yang distimulasi oleh sel stellata

Jalur SAPE

Whitcomb dkk.(2007) mengajukan sekuensi patogenik. Mekanisme ini menyediakan suatu “jalur umum final” untuk berbagai etiologi pankreas. Pentingnya episode pertama pada pankreatitis akut merupakan tanda waspada untuk perkembangan lanjut dari pankreatitis kronik.6



DIAGNOSIS PANKREATITIS KRONIK

3.1. Gambaran klinis

Gambaran klinik pankreatitis kronik dapat dikelompokkan dalam tiga kelompok klinis yaitu : nyeri abdomen , gagal pankreas (eksokrin dan endokrin) dan komplikasi .2

3.1.1. Nyeri

Pada kebanyakan pasien pankreatitis kronik, nyeri perut merupakan gejala predominan dan salah satu yang paling mempengaruhi kualitas hidup. Pada pankreatitis, ada dua pola nyeri, terus menerus dan intermiten. Pada nyeri intermiten, episode nyeri dipisahkan oleh masa bebas nyeri selama beberapa bulan atau tahun. Klasiknya, nyeri pankreas dirasakan pada epigastrium atau abdomen bagian atas, dengan penetrasi ke punggung atau menjalar ke regio interkostal kiri. Nyeri menghilang saat membungkuk atau tidur melengkung dengan paha menekan abdomen atau lutut dilipat. Intensitas nyeri dapat bervariasi dari ringan hingga berat. 1,3,4

Penyebabnya multifaktorial, dan belum diketahui dengan jelas. Faktor yang berperan termasuk inflamasi pada kelenjar atau mengenai serabut saraf nyeri yang mensuplai pankreas melalui plexus seliak, tekanan yang meningkat dalam sistim duktus pankreatikus atau parenkim kelenjar, dikaitkan dengan komplikasi ekstra pankreas seperti obstruksi duktus bilier atau duodenum, pseudokista pankreas, dan hiperstimulasi pankreas akibat gangguan pada kontrol feedback negative pankreas.4

Mullhaupt et al, (2005 ) melaporkan bahwa 240 (95,6%) dari 251 pasien pankreatitis alkaholik mengalami nyeri yang hilang timbul selama kurang lebih 10 tahun.9

3.1.2. Malabsorbsi

Steatorea akibat insufisiensi eksokrin pankreas tidak hanya terjadi hingga kapasitas sekresi pankreas menurun kurang dari 10% normal. Malabsorbsi tidak hanya akibat sekresi enzim pankreas yang berkurang, penurunan sekresi bikarbonat pada sistem duktus pankreas juga menurunkan pH duodenal yang mempengaruhi pencernaan. Penurunan berat badan terjadi sebagai konsekuensi malabsorbsi, tetapi dapat memburuk dengan kurang makan akibat nyeri atau intake makanan yang tidak adekuat akibat alkoholisme kronik1.

3.1.3. Diabetes melitus

Sel islet pankreas tampaknya lebih jarang rusak dibandingkan sel asinar dan duktus, sehingga diabetes lebih jarang dibandingkan steatore. Diabetes melitus terjadi terutama pada pankreatitis difus. Diabetes sekunder ini ditandai oleh episode hipoglikemi akibat cadangan glukagon yang tidak adekuat dan jarang oleh ketoasidosis13.

Pada beberapa kasus, gambarannya disertai komplikasi struktural yang berakibat pada proses inflamasi pankreatitis kronik, dimana pseudokista dan stenosis caput retropankreatik dari duktus bilier oleh striktur fibrotik pada kaput pankreas sering ditemukan. Komplikasi yang lain berupa obstruksi duodenal, thrombosis vena portal atau splenika disertai varises gaster atau esophagus, pseudo aneurisma arteri, abses pankreas, fistula kutaneus dan ascites pankreas. 1,14

Bhasin DK, et all (2009) melaporkan 95,1% pasien pankreatitis kronik dengan gejala nyeri, 17,1% pasien dengan diabetes dan 46,3% pasien dengan kalsifikasi pankreas 5.

3.2. Pemeriksaan Fisik

Sangat sedikit pemeriksaan fisik untuk mendiagnosis atau spesifik pada pankreatitis kronik. Pasien umumnya tampak bergizi cukup dan nyeri abdomen ringan hingga sedang. Pada pasien alkoholik kronik dengan stadium lanjut, penurunan berat badan dan malnutrisi dapat ditemukan, atau ditemukan tanda-tanda stigmata penyakit hati alkoholik primer. Ikterus dapat ditemukan pada penyakit hati alkoholik atau kompresi duktus biliaris pada caput pankreas. Pembesaran limpa jarang ditemukan, limpa membesar pada pasien dengan trombosis vena splenikus. Eritema pada epigastrium dan punggung dapat ditemukan akibat penggunaan obat topikal untuk mengurangi rasa sakit. 1,4

3.3. Pemeriksaan penunjang

Sejumlah besar pemeriksaan diagnostik untuk evaluasi fungsi dan struktur pankreas dapat dilakukan.

3.3.1. Pemeriksaan Laboratorium

Pada pemeriksaan laboratorium abnormal dapat ditemukan (1) inflamasi pankreas, (2) insufisiensi eksokrin pankreas, (3) diabetes melitus, (4) obstruksi duktus bilier, (5) atau komplikasi lain seperti pseudokista atau thrombosis vena splenika.2,3,6

1. Pemeriksaan darah 1,6

- Serum amylase dan lipase dapat sedikit meningkat atau tidak melebihi 3x batas normal pada pankratitis kronik, nilai yang tinggi ditemukan hanya pada serangan akut pankreatits.Pada stadium lanjut pankreatitis kronik, atrofi parenkim pankreas menyebabkan enzim serum dalam batas normal karena fibrosis pada pankreas yang berdampak pada konsentrasi enzim-enzim ini dalam pankreas.

- Konsentrasi rendah serum tripsin relatif spesifik pada pankreatitis kronik stadium lanjut, tidak cukup sensitif pada pasien derajat ringan hingga sedang.

- Pemeriksaan laboratorium kalsium serum dan trigliserida untuk mengindentifikasi faktor penyebab.

1. Pengujian feses
Steatorea, jika dicurigai, dapat dinilai secara kualitatif dengan pewarnaan Sudan . Karena uji kualitatif tidak cukup peka, test perlu dilakukan dengan diet tinggi lemak pada pasien. Steatorea juga bisa dinilai secara kuantitatif dengan menentukan ekskresi lemak tinja dalam 24 jam setelah pasien memperoleh diet lemak 100-g.Tes biasanya dilakukan selama 72 jam, dengan ekskresi lebih dari 7 g lemak per hari dianggap diagnostik untuk malabsorpsi. Pasien dengan steatorea sering mengeluarkan lebih dari 20 g lemak per hari 2,6

Pengukuran elastase tinja telah diketahui cukup membantu dalam mengevaluasi disfungsi eksokrin pankreas (Malabsorpsi), pada beberapa studi menunjukkan bahwa nilai elastase tinja kurang dari 200 mg / g menunjukkan insufisiensi pankreas. Nilai elastase feses yang rendah, sebagaimana juga terlihat pada 25% sampai 30% dari pasien dengan kondisi yang melibatkan usus halus, termasuk penyakit celiac, penyakit Crohn, enteropati protein susu sapi, pertumbuhan bakteri yang berlebihan, enteritis dan pada pasien dengan diabetes melitus, merupakan suatu komplikasi pankreatitis kronik yang umum.6 .
Prevalensi elastase tinja yang rendah telah dilaporkan 46% pada pasien dengan diabetes tipe 1 dan 30% pada pasien dengan diabetes tipe 2. Sehubungan elastase feses yang rendah juga dapat dilihat dalam berbagai kelainan usus halus lainnya, kondisi ini seharusnya tidak digunakan sebagai satu-satunya dasar diagnostik untuk pankreatitis kronik.2,6 .

1. Tes Fungsi Pankreas .
Tes fungsi pankreas (PFTs) dapat membantu dalam mendiagnosis pasien yang mengalami sakit perut berulang tetapi memiliki hasil pencitraan dan laboratorium yang normal. Tes fungsi pankreas bisa dilakukan indirek (yakni, sederhana dan non-invasif) atau direk (yaitu, invasif). Indirek tes mengukur konsekuensi dari insufisiensi pankreas. Tes ini lebih banyak dilakukan dari PFTs direk, yang dilakukan hanya di beberapa pusat khusus. Pada PFTs direk, pankreas dirangsang melalui pemberian makanan atau sekretagog hormon. Tak lama kemudian, cairan duodenum dikumpulkan dan dianalisis untuk mengukur isi sekretori pankreas normal . Masalah utama dengan beberapa tes direk adalah sensitivitas rendah, terutama pada penyakit ringan . Hasil PFTs negatif, tidak boleh mengenyampingkan diagnosis pankreatitis kronik.13

Uji direk minimal invasif fungsi eksokrin pankreas yang lain adalah uji pancreolauryl (PLT), dengan menelan senyawa fluorescein dilaurate, sebuah substrat untuk enzim pankreas kolesterol esterase, waktu sarapan pagi. Fluorescein kemudian diserap dari usus dan dikeluarkan dalam urin.Pemecahan Enzimatik dari hasil substrat menghasilkan pelepasan fluorescein sebanding dengan aktifitas kolesterol esterase. Pengukuran fluorescein dari serum atau dari koleksi urin 24 jam memungkinkan untuk estimasi secara kuantitatif fungsi eksokrin pankreas.Studi telah mencatat bahwa sensitivitas PLT berkisar dari 85% untuk insufisiensi pankreas berat sampai dengan 50% untuk insufisiensi yang ringan13.

Uji bentiromide sama prisipnya dengan PLT, tetapi tidak lagi digunakan karena reagennya telah ditarik dari pasar. Secara umum, manfaat dari tes ini dibatasi oleh hasil negatif mereka pada tahap awal penyakit dan oleh kurangnya ketersediaan di sebagian besar center13. .
Dua hormon digunakan untuk merangsang sekresi pankreas, cholecystokinin (CCK) dan secretin. Tes CCK mengukur kemampuan sel asinar pankreas untuk mengeluarkan enzim pencernaan, sedangkan secretin Tes untuk mengukur kemampuan sel duktus pankreas menghasilkan bikarbonat. Meskipun insufisiensi pankreas tingkat lanjut melibatkan kelainan asinar maupun sekresi duktus, tidak diketahui hormon mana lebih sensitif pada penurunan fungsi pankreas awal13. . Dari semua PFTs tersedia, uji secretin stimulasi mungkin yang paling banyak dipelajari dan dengan demikian merupakan standar acuan untuk PFTs langsung .Ada beberapa versi yang berbeda dari pengujian, tetapi prinsip dasarnya adalah memerlukan pengumpulan terus menerus cairan duodenum selama 1 sampai 2 jam. cairan tersebut kemudian dianalisa konsentrasi bikarbonat , volume, dan total output. Baik agen biologis maupun sintetis babi telah digunakan, namun saat ini telah tersedia secretin sintetis yang berasal dari manusia yang kelihatannya lebih menguntungkan. .
Pada tes ini, sebuah tabung double-lumen dimasukkan melalui hidung pasien dan sampai ke duodenum, atau sampel dikumpulkan secara endoscopi. Dosis uji diberikan untuk menentukan hipersensitif terhadap salah satu komponen dalam formulasi. Setelah uji dosis 0,2 mg secretin sintetis, isi duodenum dikumpulkan sebelum dan sesudah secretin IV sintetik, dengan interval 15 menit selama 1 jam. Konsentrasi bikarbonat kurang dari 80 mEq / L pada 4 Aliquot merupakan insufisiensi eksokrin (malabsorpsi). Sayangnya, uji ini memakan waktu (membutuhkan sekitar 1 jam), tidak menyenangkan untuk pasien, dan tidak cukup sensitif maupun spesifik untuk mengidentifikasi pankreatitis kronik definitif dini; ada nilai yang tumpang tindih antara pasien dengan atautanpa pankreatitis kronik13.

Table 2. Tes Fungsi Pankreas13 .

3.3.2. Pemeriksaan Radiologi

a. Foto polos abdomen

Foto rontgen memperlihatkan kalsifikasi pankreas pada 25 – 59 % pasien yang merupakan patognomonik pada pankreatitis kronik. Kalsifikasi primer muncul pada kalkuli intraduktal baik pada duktus pankreatikus mayor maupun minor.Kalsifikasi ini paling sering ditemukan pada pankreatitis alkohol tetapi juga terlihat pada bentuk herediter dan tropis 2.

Gambar .3. Pankreatitis kronik. Foto polos abdomen memperlihatkan kalsifikasi kasar pada

distribusi pankreas akibat pankreatitis kalsifikasi kronik 2.

b. Pemeriksaan barium

Pada traktus gastrointestinal dapat memberikan informasi yang penting pada penanganan pasien pankreatitis kronik. Keterlibatan esophagus dan obstruksi biasanya disebabkabkan oleh ekstensi mediastinal oleh pseudokista. Pembesaran pankreas dapat menekan gaster. Varises gaster sebagai dampak sekunder thrombosis vena splenika dapat memberikan gambaran yang sama. 6

Gambar 4. Pankreatitis kronik. Pemeriksaan barium pada traktus gastrointestinal bagian atas menunjukkan gambar 3 terbalik pada duodenum. Karsinoma pankreas dapat memberikan gambaran yang sama.6

c. Ultrasonografi

Digunakan sebagai modalitas awal pada pasien dengan gambaran nyeri perut atas, dapat menentukan penyebab pankreatitis kronik ( penyakit hati alkoholik, penyakit kalkuli) dan menilai komplikasi penyakit (mis. pseudokista, ascites, obstruksi vena portal/splenika)6

Gambar 5. Pankreatitis kronik. Sonogram transversal memperlihatkan gambaran echogenik, pembesaran pankreas disertai dengan multipel focus kecil hiperekoik tanpa bayangan pada pancreas.6

1. d. CT Scan

CT sangat baik untuk pencitraan retroperitoneum, dan bermanfaat membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas. Perubahan yang dapat ditampilkan pada CT Scan berupa dilatasi duktus pankreatikus mayor, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk, dan kontur, pseudokista, dan perubahan pada duktus bilier.CT Scan lebih sensitif dibandingkan foto polos dan ultrasonografi dalam pencitraan kalsifikasi.Tetapi kelemahannya, tidak bisa mendeteksi perubahan awal pankreatitis kronis dan menentukan tingkat kelainan duktus.1,2

Gambar 6. Pankreatitis kronik. Nonenhanced axial CT scan pada pankreas memperlihatkan kalsifikasi granular pankreas.2

1. e. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)

ERCP merupakan teknik yang sensitif dan spesifik untuk pankreatitis kronik walaupun invasif dan dapat menyebabkan episode akut pankreatitis dan ascending cholangitis.

Gambar 7. Pankreatitis kronik. ERCPgram memperlihatkan duktus bilier berdilatasi berhubungan

dengan striktur pada bagian bawah duktus bilier dan dilatasi duktus pankreas yang berkelok-

kelok. Sebuah stent kemudian diletakkan berseberangan dengan striktur pada duktus bilier.15



Kegunaan terpenting ERCP adalah untuk menilai kelainan stuktur seperti stenosis saluran, batu, dan kista.ERCP hanya digunakan untuk diagnostic karena komplikasi yang di timbulkannya.6,15

f. Magnetic resonance imaging (MRI)

MRI khususnya MR cholangiopancreatography (MRCP), adalah suatu teknik noninvasif. MRCP memberikan karakteristik gambaran kelainan pada duktus pankreatikus dan obstruksi yang disebabkan pankreatitis kronik seperti kolelitiasis, serta mengevaluasi kelainan parenkim.Kelainan duktus pankreatikus pada pankreatitis kronik dengan MRCP berdasarkan pada kriteria Cambridge.16,17

Tabel 3. Kriteria Cambridge 16

Gambar 8 . a–d. MRCP of a pancreatic duct according to the Cambridge classification: stage 2 ductal changes include fewer than three side branches (arrow, a), and stage 3 changes include more than three side branches with preserved main pancreatic duct diameter (arrows, b). The findings of stage 4 include side branch ectasias (thin arrow, c) and a dilated main pancreatic duct (thick arrow, c). Stage 5Cambridge changes manifest as a dilated main pancreatic duct (short arrow, d) with a cyst in the parenchyma (long arrow, d).16

Gambar 9.Pankreatitis kronik. Transaxial T2-weighted MRI scan pada cauda pankreas memperlihatkan duktus pankreatikus dilatasi secara berkelok-kelok.Dikutip dari kepustakaan 16

1. g. EUS (Endoskopi Ultrasonografi )

EUS merupakan pemeriksaan pilihan jika pankreatitis kronik di duga tapi tidak terbukti. EUS memiliki peran diagnostik penting karena sangat sensitif dalam mendeteksi perubahan patologi awal pankreatitis kronik. 1,18

Diagnosis EUS CP didasarkan pada morfologi saluran dan parenkim. EUS-dipandu-jarum halus sitologi aspirasi berguna bagi diagnosis pankreatitis kronis dan juga untuk membantu mengeluarkan kanker pankreas, meskipun mungkin sulit untuk mendapatkan sampel yang baik dari kelenjar yang sakit.Yang bisa dinilai dari EUS yaitu fitur parenkim (kelenjar atrofi, fokus hyperechoic, kista terdampar, hyperechoic, Lobu-larity) dan fitur duktal (penyempitan, dilatasi, ketidakteraturan, bate, dilate si sidebranch, dinding hyperechoic) 18,19

.

Gambar 10. Selected EUS morphologic features of chronic pancreatitis. A, Hyperechoic

foci and strands. B, Lobularity. C, Dilated, irregular main pancreatic duct. D,

Hyperechoic duct margin. E, Calcified, shadowing stones.18

Tabel.4. Sensitivitas dan spesifisitas pemeriksaan Endoskopi18

Pemeriksaan


Sensitivitas (%)


Spesifisitas (%)


Keterangan

Foto polos


N/A


N/A


Tidak rutin direkomendasikan. Dapat ditemukan kalsifikasi

Ultrasonografi


60-70


80-90


Dapat menentukan penyebab pancreatitis kronik

Contras enhanced CT scan


75-90


85


Pemeriksaan radiologi awal untuk evaluasi susp pankreatitis kronik; dapat melihat kalsifikasi, pseudokista, thrombosis, pseudoaneurisma, nekrosis dan atrofi

ERCP


75-90


90


Standar referensi ; invasive dan dikaitkan dengan komplikasi; utamanya digunakan untuk diagnosis pankreatitis awal dengan CT dan tes fungsi pankreas normal

MRCP


85


100


Nonivasif dan nonionisasi radiasi atau media kontras, kurang sensitive disbanding ERCP untuk evaluasi cabang duktus; dapat dikombinasi dengan tes sekretin.

Endoscopy


USG

97

60

Berguna pada evaluasi pankreatitis kronik awal, massa pankreas, dan leski kistik, dapat dikombinasikan dengan biopsy FNA.

Tabel 5. Penelitian mengenai EUS dibandingkan endoskopi lain18.







PENATALAKSAAN PANKREATITIS KRONIK



Penatalaksaan pankreatitis kronik bertujuan untuk menetapkan diagnosis, mengelola gejala dan komplikasi, secara medis atau non bedah, endoskopi dan bedah.

4.1. Penatalaksanaan Non Bedah

Tujuan dari penatalaksanaan ini adalah mengubah pola hidup yang dapat mengeksaserbasi riwayat alami penyakit, memungkinkan pankreas sembuh sendiri, menentukan penyebab nyeri abdomen dan meringankannya, mendeteksi insufisiensi kelenjar eksokrin pankreas dan mengembalikan fungsi pencernaan dan absorbsi normal, serta mendiagnosis dan menangani insufisiensi endokrin.14,15

4.1.1. Perubahan pola hidup

* Berhenti mengkonsumsi alkohol dan rokok tembakau memiliki arti penting. Pasien yang terus mengkonsumsi alkohol mengalami gangguan fisik dan memiliki resiko kematian tiga kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang berhenti.
* Rokok tembakau merupakan faktor resiko morbiditas dan mortalitas yang kuat dan independen pada pankreatitis kronik alkoholik.1,6

4.1.2 Penanganan nyeri abdomen

Urutan penggunaan analgesik menurut World Health Organization (WHO) dimulai dengan analgesik non opioid, kemudian opioid ringan , sebelum menggunakan opioid yang lebih potent. Pada keadaan yang jarang, neurolisis plexux celiac (alkohol atau fenol) dan blok (bupivacaine dan triamcinolone) dapat diberikan dengan bantuan radiologi (tuntunan CT) atau endoskopi (EUS) , tetapi tingkat responnya relatif rendah dan jangka pendek. Intervensi terbaru untuk mengurangi nyeri difokuskan pada penggunaan octreotide ( untuk mengurangi sekresi pankreas dan cholesistokinin /CCK) atau proglumide dan loxiglumide (antagonis reseptor CCK), penekanan pada pentingnya stimulasi berlanjut CCK pada produksi nyeri pankreatik kronik.6,11,20

Celiac Plexus Blocade (CPB) telah digunakan untuk pengobatan nyeri selama beberapa tahun, yaitu dengan memberikan kortikosteroid dan anestesi lokal.20

LeBlank et all (2009) ,EUS –CPB dengan kortikosteroid cukup bermakna untuk mengurangi nyeri pada pankreatitis kronik, tetapi tidak ada perbedaan yang bermagna pemberian 1 atau 2 injeksi kortikosteroid terhadap lama dan kekambuhan nyeri.21

4.1.3.Kegagalan fungsi endokrin dan eksokrin

1. Steatorea

Terapi untuk steatorea diarahkan pada memberikan jumlah enzim eksogen pankreas yang cukup ke dalam lumen usus. Penggunaan yang sesuai mengobati diare dan penurunan berat badan meskipun steatorea biasanya tidak terkoreksi sempurna. . Dosis enzim pankreas yang diberikan harus cukup tinggi untuk mengobati steatorea, tapi kenaikan berat badan yang signifikan jarang tercapai. Penanganan yang efektif biasanya membutuhkan setidaknya 30.000 IU lipase selama periode 4 jam prandial dan postprandial tetapi dosis yang lebih tinggi atau kombinasi dengan pompa proton inhibitor mungkin diperlukan..2,20

Manipulasi diet juga dapat membantu menangani malnutrisi dan malabsorbsi. Diet setidaknya mengandung jumlah sedang lemak (30%), tinggi protein (24%), dan rendah karbohidrat (40%). 6

1. Diabetes melitus

Terapi diabetes pada pasien pankreatitis kronik sama dengan penanganan pada pasien diabetes biasa, pemberian insulin juga dibutuhkan, tujuannya untuk mengontrol kehilangan glukosa melalui urin dibandingkan upaya mengontrol gula darah. Kontrol ketat gula darah biasanya diindikasikan pada satu subgroup, pasien dengan hiperlipidemik pankreatitis. Pada kelompok ini, diabetes merupakan penyakit primer dan kontrol ketat gula darah memungkinkan kontrol serum trigliserida.6

4.1.4.Diet makanan

Diet makanan rendah lemak dan tinggi protein dan karbohidrat direkomendasikan, terutama pada pasien dengan steatore. Batasannya tergantung pada keparahan malabsorbsi lemak, umumnya cukup intake 20 gram atau kurang.6

Defisiensi protein dan lemak bermakna tidak terjaadi hingga fungsi pankreas 90% hilang. Steatorea biasanya terjadi sebelum defisiensi protein karena penurunan aktivitas lipolisis lebih proteolisis.1

Rekomendasi spesifik termasuk diet harian 2000-3000 kalori, terdiri dari 1,5 – 2 g/kgBB protein, 5-6 g/kg karbohidrat , dan 20-25% total kalori berupa lemak (kira-kira 50 – 75 gr) perhari.17

Malabsorbsi vitamin larut lemak (A, D, E, dan K) dan vitamin B-12 mungkin terjadi. Suplemen oral enzim-enzim direkemondasikan.20

4.1. Endoskopi

Indikasi terapetik ERCP termasuk penanganan batu, striktur, dan pseudokista. Dekompresi duktus dengan spincterotomy atau pemasangan stent menghilangkan nyeri pada kebanyakan pasien. Drainase endoskopi diindikasikan gejala atau komplikasi; regresi terjadi pada 70 hingga 86 persen pasien. Drainase ERCP pseudokista memberikan tingkat hilang nyeri serupa dengan pembedahan, dengan tingkat mortalitas yang sama atau lebih rendah. Pada pasien dengan batu bermakna , extracorporeal shock wave lithotripsy , dengan atau tanpa drainase endoskopi duktus pankreatikus, telah diajukan sebagai teknik yang aman, metaanalisis terbaru menyimpulkan bahwa teknik ini efektif untuk membersihkan duktus dan menghilangkan nyeri22.

4.2. Pembedahan

Sebagian dari semua pasien mengalami pembedahan dalam perjalanan penyakitnya. Kebanyakan pasien mendapatkan pembedahan ketika penanganan medis dan endoskopi gagal mengurangi nyeri abdomen23.

Tabel 6. Indikasi pembedahan pada pankreatitis kronik23

Indikasi pembedahan pankreatitis kronik

Striktur bilier atau pancreas


Stenosis duodenum

Fistel (peritoneal atau efusi pleura)

PerdarahanNyeri abdomen kronik

Pseudokista

Curiga neoplasma pankreas

Komplikasi vaskuler

Prosedur dekompresi digunakan pada pasien large duct disease. Lateral pancreaticojejunostomy paling umum dilakukan dan memberikan hasil pada 61 hingga 90% cystenterostomy diindikasikan pada pasien dengan gejala, pembesaran, atau komplikasi pseudokista. Memiliki tingkat keberhasilan 90 -100 persen24.

Gambar 11. A. Lateral pancreaticojejunustomy, B. pancreatoduodenectomy (Whipple procedure), C. pylorus – preserving pancreato-duodenectomy, D. Total pancreatectomy 23

Karena tingkat mortalitas yang tinggi, drainase perkutaneus dilakukan pada pasien dengan resiko pembedahan tinggi dan yang tidak membaik dengan pendekatan endoskopi. 2

Prosedur reseksi dipertimbangkan pada pasien dengan massa pankreas atau small duct disease. Prosedur reseksi termasuk pancreatoduodenectomy (prosedur Whipple) ,pylorus-preserving, dan pancreatectomy total atau distal.24

Tabel 7. Pilihan penanganan pada pankreatitis kronik2

Jenis penatalaksanaan


Pilihan

Medical


Analgesik (pendekatan bertingkat)

Antidepresan

Menghentikan konsumsi alkohol dan tembakau

Denervasi (blok nervus seliak, transthoracic splanchnicectomy

Insulin (untuk diabetes)

Diet rendah lemak dan makanan kecil

Enzim pankreas dengan proton pump inhibitor atau histamine H2 blocker.

Terapi steroid (pada autoimun pankreatitis)

Supplemen pankreas (A,D,E, K,dan B12)EndoskopiESWL dengan atau tanpa endoskopi

Pancreatic sphincterotomy dan pemasangan stent untuk mengurangi nyeri

Drainase transampula atau transgaster pseudokistaPembedahan













II. LAPORAN PENDAHULUAN PANKREATITIS AKUT



DEFINISI
Pankreatitis Akut adalah peradangan pankreas yang terjadi secara tiba-tiba, bisa bersifat ringan atau berakibat fatal.

Secara normal pankreas mengalirkan getah pankreas melalui saluran pankreas (duktus pankreatikus menuju ke usus dua belas jari (duodenum).
Getah pankreas ini mengandung enzim-enzim pencernaan dalam bentuk yang tidak aktif dan suatu penghambat yang bertugas mencegah pengaktivan enzim dalam perjalanannya menuju ke duodenum.

Sumbatan pada duktus pankreatikus (misalnya oleh batu empedu pada sfingter Oddi) akan menghentikan aliran getah pankreas.
Biasanya sumbatan ini bersifat sementara dan menyebabkan kerusakan kecil yang akan segera diperbaiki.
Namun bila sumbatannya berlanjut, enzim yang teraktivasi akan terkumpul di pankreas, melebihi penghambatnya dan mulai mencerna sel-sel pankreas, menyebabkan peradangan yang berat.

Kerusakan pada pankreas bisa menyebabkan enzim keluar dan masuk ke aliran darah atau rongga perut, dimana akan terjadi iritasi dan peradangan dari selaput rongga perut (peritonitis) atau organ lainnya.
Bagian dari pankreas yang menghasilkan hormon, terutama hormon insulin, cenderung tidak dihancurkan atau dipengaruhi.

PENYEBAB
Batu empedu dan alkoholisme merupakan penyebab terbanyak dari pankreatitis akut (hampir 80%).
Batu empedu tertahan di sfingter Oddi sehingga menghalangi lubang dari saluran pankreas. Tetapi kebanyakan batu empedu akan lewat dan masuk ke saluran usus.
Meminum alkohol lebih dari 4 ons/hari selama beberapa tahun bisa menyebabkan saluran kecil pankreas yang menuju ke saluran pankreas utama tersumbat, akhirnya menyebabkan pankreatitis akut.

Serangan dari suatu pankreatitis bisa dipicu oleh minum alkohol dalam jumlah sangat banyak atau makan makanan yang sangat banyak.
Beberapa keadaan lain juga bisa menyebabkan pankreatitis akut.

Penyebab Pankreatitis Akut :

1. Batu empedu
2. Alkoholisme
3. Obat-obat, seperti furosemide dan azathioprine
4. Gondongan (parotitis)
5. Kadar lemak darah yang tinggi, terutama trigliserida
6. Kerusakan pankreas karena pembedahan atau endoskopi
7. Kerusakan pankreas karena luka tusuk atau luka tembus
8. Kanker pankreas
9. Berkurangnya aliran darah ke pankreas, misalnya karena tekanan darah yang sangat rendah
10. Pankreatitis bawaan

GEJALA
Hampir setiap penderita mengalami nyeri yang hebat di perut atas bagian tengah, dibawah tulang dada (sternum). Nyeri sering menjalar ke punggung. Kadang nyeri pertama bisa dirasakan di perut bagian bawah.
Nyeri ini biasanya timbul secara tiba-tiba dan mencapai intensitas maksimumnya dalam beberapa menit. Nyeri biasanya berat dan menetap selama berhari-hari. Bahkan dosis besar dari suntikan narkotikpun sering tidak dapat mengurangi rasa nyeri ini.
Batuk, gerakan yang kasar dan pernafasan yang dalam, bisa membuat nyeri semakin memburuk. Duduk tegak dan bersandar ke depan bisa membantu meringankan rasa nyeri.

Sebagian besar penderita merasakan mual dan ingin muntah.

Penderita pankreatitis akut karena alkoholisme, bisa tidak menunjukkan gejala lainnya, selain nyeri yang tidak terlalu hebat.
Sedangkan penderita lainnya akan terlihat sangat sakit, berkeringat, denyut nadinya cepat (100-140 denyut per menit) dan pernafasannya cepat dan dangkal.

Pada awalnya, suhu tubuh bisa normal, namun meningkat dalam beberapa jam sampai 37,8-38,8? Celsius.
Tekanan darah bisa tinggi atau rendah, namun cenderung turun jika orang tersebut berdiri dan bisa menyebabkan pingsan.

Kadang-kadang bagian putih mata (sklera) tampak kekuningan.

20% penderita pankreatitis akut mengalami beberapa pembengkakan pada perut bagian atas.
Pembengkakan ini bisa terjadi karena terhentinya pergerakan isi lambung dan usus (keadaan yang disebut ileus gastrointestinal) atau karena pankreas yang meradang tersebut membesar dan mendorong lambung ke depan.
Bisa juga terjadi pengumpulan cairan dalam rongga perut (asites).

Pada pankreatitis akut yang berat (pankreatitis nekrotisasi), tekanan darah bisa turun, mungkin menyebabkan syok.
Pankreatitis akut yang berat bisa berakibat fatal.

DIAGNOSA
Diagnosis ditegakkan berdasarkan nyeri perutnya yang khas, terutama pada orang yang menderita penyakit batu empedu atau pada alkoholik.
Pada pemeriksaan fisik, otot dinding perut tampak kaku.
Pada pemeriksan dengan stetoskop, suara pergerakan usus terdengar berkurang.

Kadar enzim yang dihasilkan oleh pankreas (amilase dan lipase) biasanya meningkat pada hari pertama namun segera kembali normal pada hari ke3 dan ke7.
Kadang-kadang, kadar enzim ini tidak meningkat karena begitu banyaknya bagian pankreas yang dirusak sehingga hanya sedikit yang tertinggal dan menghasilkan enzim.

Penderita pankreatitis akut berat memiliki jumlah sel darah merah yang lebih kecil dari normal, karena adanya perdarahan ke dalam pankreas dan perut.

Pemeriksaan foto rontgen perut standar bisa memperlihatkan pelebaran usus atau memperlihatkan satu atau lebih batu empedu.
Pemeriksaan USG bisa menunjukkan adanya batu empedu di kandung empedu dan kadang-kadang dalam saluran empedu, selain itu USG juga bisa menemukan adanya pembengkakan pankreas.

Skening dengan tomografi bisa menunjukkan perubahan ukuran dari pankreas dan digunakan pada kasus-kasus yang berat dan kasus-kasus dengan komplikasi (misalnya penurunan tekanan darah yang hebat).
Gambaran yang sangat jelas pada tomografi, membantu dokter dalam menegakkan diagnosis yang tepat.

Pada pankreatitis akut yang berat, skening tomografi (CT scan) membantu menentukan ramalan penyakitnya (prognosis).
Bila pankreas tampak hanya membengkak ringan, prognosisnya bagus.
Bila tampak kerusakan pada sebagian besar pankreas, maka prognosisnya tidak begitu baik.

Endoskopi kolangiopankreatografi rertograd (tehnik sinar X yang menunjukan struktur dari saluran empedu dan saluran pankreas) biasanya dilakukan hanya jika penyebabnya adalah batu empedu pada saluran empedu yang besar.
Endoskopi dimasukkan melalui mulut pasien dan masuk ke dalam usus halus lalu menuju ke sfingter Oddi. Kemudian disuntikkan zat warna radioopak ke dalam saluran tersebut. Zat warna ini terlihat pada foto rontgen.
Bila pada rontgen tampak batu empedu, bisa dikeluarkan dengan menggunakan endoskop.

PENGOBATAN
Sebagian besar penderita pankreatitis akut dirawat di rumah sakit.
Penderita pankreatitis akut ringan harus menghindari semua makanan dan minuman, karena makan dan minum merangsang pankreas untuk menghasilkan lebih banyak enzim. Cairan dan zat gizi diberikan melalui infus.

Penderita pankreatitis akut berat biasanya dirawat di unit perawatan intensif, dimana tanda-tanda vitalnya (nadi, tekanan darah dan pernafasan) dipantau secara ketat.
Pengeluaran air kemih diukur dengan teratur. Juga diambil contoh darah untuk mengukur berbagai komponen darah, termasuk hematokrit, kadar gula darah, kadar elektrolit, jumlah sel darah putih dan kadar enzim darah.

Penderita mendapat makanannya melalui infus dan tidak diberikan apa-apa lewat mulut selama minimal 2 minggu dan mungkin selama 6 minggu.
Sebuah tabung dimasukan ke dalam hidung menuju ke lambung untuk menjaga lambungnya tetap kosong dan untuk memberikan antasid guna membantu mencegah terjadinya tukak lambung. Tabung ini juga berguna untuk mengeluarkan cairan dan udara terutama bila terdapat mual dan muntah.

Volume darah dipertahankan dengan memberikan cairan intravena dan fungsi jantung diawasi dengan ketat.
Oksigen diberikan melalui sungkup muka atau tabung hidung untuk meningkatkkan jumlahnya di dalam darah. Bila terapi ini tidak memadai, bisa dipasang alat bantu nafas untuk membantu pernafasan penderita.
Nyeri yang hebat biasanya diobati dengan meperidine.

Kadang-kadang dibutuhkan pembedahan pada beberapa hari pertama dari pankreatitis akut yang berat.
Pembedahan mungkin digunakan untuk meringankan pankreatitis yang disebabkan oleh cedera atau pembedahan eksplorasi bisa digunakan untuk memperjelas diagnosis yang masih mengambang.
Kadang-kadang bila kondisi penderita memburuk setelah minggu pertama, pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan bagian pankreas yang terinfeksi dan tidak berfungsi.

Tejadinya infeksi pada pankreas yang meradang merupakan resiko dari pembedahan, terutama setelah minggu pertama. Dicurigai adanya infeksi, bila keadaan penderita memburuk dan timbul demam serta jumlah sel darah putih yang meningkat setelah gejala lainnya menghilang.
Diagnosis ditegakkan dengan membuat biakan dari contoh darah dan melakukan pemeriksaan CT scan. Contoh bisa diambil dari bagian pankreas yang terinfeksi dengan memasukan jarum melalui kulit menuju ke pankreas.
Infeksi diobati dengan antibiotik dan pembedahan.

Kadang-kadang di pankreas terbentuk pseudokista, yang terisi dengan enzim pankreas, cairan dan jaringan sisa, yang membesar seperti balon.
Bila pesudokista berkembang menjadi lebih besar dan menyebabkan nyeri atau gejala lain, dilakukan dekompresi. Dekompresi harus segera dilakukan bila pseudokista membesar dengan cepat, mengalami infeksi, mengalami perdarahan atau tampak akan pecah.
Tergantung pada lokasinya, dekompresi bisa dilakukan dengan memasukkan kateter melaui kulit dan mengeluarkan isinya sampai kering selama beberapa minggu, atau melalui prosedur pembedahan.

Jika pankreatitis akut terjadi karena batu empedu, pengobatan tergantung pada tingkat keparahannya.
Bila ringan, pengangkatan kandung empedu biasanya dapat ditunda sampai gejalanya mereda.
Pankreatitis berat yang disebabkan oleh batu empedu dapat diobati dengan endoskopi atau pembedahan.
Prosedur pembedahan terdiri dari pengangkatan kandung empedu dan membersihkan salurannya.
Pada penderita usia lanjut yang juga memiliki penyakit lain (misalnya penyakit jantung), sering dilakukan endoskopi. Tetapi jika pengobatan ini gagal, harus dilakukan pembedahan.







III. LAPORAN PENDAHULUAN PADA TUMOR PANKREAS

Definisi
Ca. pankreas adalah tumor maligna (ganas) yang terdapat pada pankreas.
Insidensi
Ditemukan sekitar 3-5% dari semua karsinoma dan mencapai 17% dari seluruh karsinoma di saluran pencernaan. Pada beberapa penelitian di RSU Dr. Hasan Sadikin misalnya didapatkan 0,19 % pasien dengan perbandingan antara pria dan wanita adalah 1,6 : 1, dengan distribusi umur terbanyak 50-59 tahun.


Etiologi.
Penyebab pasti belum diketahui, namun beberapa faktor risiko eksogen dan endogen diduga dapat merupakan timbulnya karsinoma pankreas ini.
1. faktor risiko eksogen
beberapa faktor resiko eksogen diantaranya ; kebiasaan makan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, kebiasaan merokok, kebiasaan minum kopi, dan beberapa zat karsinogenik.
2. Faktor resiko endogen
Beberapa faktor risiko endogen yang disebut-sebut, antara lain; genetik, penyakit diabetes melitus, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas, dan pankreatolitis.
Lokalisasi
Karsinoma pankreas banyak ditemukan di kaput kurang lebih 70%, selanjutnya di korpus kurang lebih 20%, dan sisanya kurang lebih 10% dikauda.
Patologi
Beberapa tumor ditemukan sangat besar dan sulit direseksi. Secara histologi merupakan adenokarsinoma, sebagian besar asal sel duktal 81,6%, sebagian kecil asal sel asiner 13,4% dan sisanya 5% tidak dapat dideterminasi.
Penyebaran tumor dapat langsung ke organ disekitarnya, atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Metastasis lebih sering ke hati, ke kelenjar getah bening sekitarnya, peritoneum dan paru. Metastasis yang agak jarang ke adrenal, ginjal, lambung duodenum, usus halus, kandung empedu, limpa, pleura, dan diafragma. Karsinoma di kaput pankreas lebih sering menimbulkan sumbatan pada saluran empedu sehingga menjadi kolestatis ekstrahepatal. Di samping itu akan mendesak dan menginfiltrasi pada duodenum, yang dapat menimbulkan perdarahan di duodenum. Karsinoma yang letaknya di korpus dan kauda, lebih sering mengalami metastase ke hati. Khususnya untuk karsinoma di kauda selain metastase ke hati, juga dapat menyebabkan metastase ke limpa.


Gejala klinis

Pada stadium dini umumnya tidak memberikan gejala/keluhan atau samar-samar, misalnya mual-muntah, kembung, tidak enak pada ulu hati seperti gejala panyakit lambung. Pada umumnya keluhan timbul pada stadium lanjut, dan tergantung pada lokalisasinya. Pada karsinoma kaput biasanya timbul ikterus koletatik ekstrahepatik (75-90%), yang makin lama makin bertambah kuning, berat badan turun secara cepat. Karsinoma pada korpus dan kauda gejala/keluhannya juga samar-samar seperti sakit lambung yang berlangsung berbulan-bulan, semakin lama bertambah parah dengan keluhan bertambah berat, mual muntah dan badan mengurus. Secara umum gejala/ keluhan yang timbul biasa berupa; berat badan yang turun, nyeri perut, kehilangan nafsu makan, ikterus, mual, kelemahan, malaise, muntah, diare, gangguan pencernaan, nyeri punggung, pucat, dan nampak depresi. Perasaan nyeri seperti ditusuk-tusuk ini akan berkurang bila penderita duduk sambil membungkukkan badan. Kadang ditemukan obstruksi pilorus/duodenum karena tekanan dari luar, tromboplebitis migrans, timbul perdarahan gastrointestinal, berupa perdarahan tersembunyi atau melena. Perdarahan tersebut terjadi karena erosi duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas, steatore karena obstruksi duktus pankreatikus, dan dibetes melitus.

Pada pemeriksaan fisis didapatkan teraba massa tumor didaerah epigastrium. Letak pankreas pada retroperitoneal, berarti kalau teraba tumor didaerah ulu hati, tumornya sudah sangat besar, dan kadang-kadang teraba pembesaran kandung empedu (tanda Courvoisier positif). Bila ditemukan asites berarti sudah terjadi invasi kedalam peritoneum, dan biasanya cairannya hemoragis, kalau ditemukan hepatomegali yang keras irreguler berarti sudah metastase ke hati. Terjadi thromboflebitis yang berpindah (Trousseau Sign) & trombosis vena.


Klasifikasi
Secara histologi karsinoma pankreas diklasifikasikan dalam 5 macam yaitu; adenocarcinoma, squamous cell carcinoma, cystadenocarsinoma, acinar cell carcinoma, dan undifferentiated carcinoma.

Penunjang
Laboratorium
Pemeriksaan darah rutin umumnya masih dalam batas normal, hanya LED yang meningkat. Sering memperlihatkan tanda-tanda anemi, dengan penurunan kadar hb dan hematokrit. Selain itu kadar gula darah kadang meningkat. Serum amilase dan lipase mengalami peningkatan. Namun kadar lipase lebih sering meningkat dibandingkan serum amilase. Karsinoma pankreas terutama di kaput sering menyebabkan sumbatan di saluran empedu, karena itu perlu di lakukan pemeriksaan faal hati. Dapat ditemukan kenaikan kadar serum bilirubin terutama bilirubin konjugugasi ( direk), alkali fosfatase, dan kadar kolesterol sedangkan serum transaminase yaitu SGOT dan SGPT sedikit naik.
Pemeriksaan serologis terhadap petanda tumor (tumor marker) perlu dilakukan antara lain terhadap CEA (carcino embryonic antigen), kadang-kadang terdapat kenaikan. Petanda tumor yang lain yaitu CA 19-9 (carbohydrate antigen determinant 19-9) merupakan antibodi monoklonal yang mempunyai sensitifitas tinggi untuk adenokarsinoma saluran cerna termasuk karsinoma pankreas. Beberapa petanda tumor yang lain adalah POA (pancreatic oncofetal antigen), AFP (alfa feto protein), dan CA 242.
Radiologi.
Ultrasonografi
Dikenal dua tanda pokok dari karsinoma pankreas, yaitu :
1. Tanda primer
- pembesaran lokal dari pankreas yang ireguler
- densitas gema dari massa yang tampak rendah homogen atau heterogen
- pelebaran saluran pankreas yang sebagian besar disebabkan oleh kanker dibagian kaput pankreas.
2. Tanda sekunder
Sebagai akibat pembesaran massa di pankreas, yaitu; stasis bilier, pelebaran saluran empedu intra dan ekstrahepatal serta pembesaran kandung empedu.
Computed tomography
Untuk karsinoma yang letaknya di kaput akan tampak pembesaran kaput yang ireguler, disertai pelebaran duktus koledokus dan duktus pankreatikus.
Pancreatic biopsi
Dituntun oleh USG atau CT-scan dengan menggunakan aspirasi jarum skinny needle.


Pembedahan
Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum diperbaiki dengan mengoreksi nutrisi, anemi, dan dehidrasi. Pada ikterus obstruksi total, dilakukan penyaluran empedu transhepatik (percutaneus transhepatic biliary drainage = PTBD) sekitar satu minggu pra bedah. Tindakan ini bermanfaat memperbaiki fungsi hati.
Operasi standar untuk lesi pada cauda atau corpus pankreas adalah parsial pankreatektomi. Sedangkan lesi di kaput dilakukan pankreatikoduodenostomi atau prosedur Whipple. Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih terlokalisir yaitu pada karsinoma sekitar ampula vater, duodenum, dan duktus koledokus distal. Pada karsinoma pankreas yang sudah tidak dapat direseksi lagi karena invasi keluar hulu pankreas atau metastasis limfe, dilakukan prosedur paliatif.

Radioterapi
Terapi radiasi biasanya banyak digunakan pada keadaan setelah pembedahan, namun secara umum ketentuan dilakukannya penyinaran ini yaitu;
1. Sebagai kelanjutan dari tindakan pembedahan yang tanpa penyakit sisa, tetapi berpotensi tinggi terjadinya rekurensi.
2. Baik secara makroskopis atau mikroskopis keadaan penyakit ini memiliki sisa yang ditinggalkan setelah operasi.
3. Tumor ini dibertimbangkan untuk dilakukan reseksi atau masih sulit dilakukan reseksi lokal dan belum bermetastasis jauh.
Penyinaran yang dilakukan ini biasanya menggunakan cobalt. Namun belakangan ini digunakan penyinaran dengan tegangan tinggi misalnya; neutron aselator, generator betatron, atau siklotron yang lebih baik dari cobalt.


Kemoterapi
Pemberian kemoterapi pada carcinoma pankreas yang dianjurkan ialah kepada mereka yang dilakukan terapi paliatif atau terapi dekompresi. Obat kemoterapi yang yang diberikan yaitu; 5-fluorourasil (26% respon), mitomycin (27% respon), streptozotocin (11% respon), lomustine (15% respon), dan doksorubisin (8% respon), dalam pengobatan dengan kemoterapi ini, untuk meningkatkan respon keberhasilan dilakukan kombinasi dari masing-masing obat tersebut.


Trimodalitas terapi
Pengobatan melalui kombinasi dari pembedahan, radiasi dan kemoterapi ini, untuk pasien karsinoma pankreas sedikit menjanjikan.
Pengobatan yang dilakukan berupa pembedahan yang dilanjutkan radiasi 45-48 Gy dengan 5-fluorourasil yang diberikan bersama infus setelah dilakukan bolus intavena. Selain itu kemoterapi dan radiasi dilakukan sebagai lokal kontrol sebelum dilakukan pembedahan pada tumor yang sulit untuk direseksi.


Paliatif
Pengobatan paliatif yang dilakukan diantaranya tindakan bedah yang pada prinsipnya menghilangkan sumbatan yang menyebabkan ikterus atau sumbatan pada duodenum, berupa biliary enteric bypass atau gastroenteric bypass dengan koledoko-yeyunostomi maupun gastro-yeyunostomi.
Pengobatan paliatif yang lain yaitu menghilangkan rasa nyeri dengan analgetik farmakoterapi atau dilakukan celiac pleksus blocks yang lebih efektif. Terapi radiasi juga digunakan dalam membantu mengurangi rasa nyeri dan sering digunakan dalam menghilangkan gejala metastasis yang ditimbulkan.


Prognosis
Pada umumnya pasien karsinoma pankreas yang datang berobat sudah berada dalam fase lanjut dan sudah berkomplikasi, sehingga tidak mungkin dilakukan tindakan pembedahan atau tindakan yang lain hidupnya diperkirakan kurang dari 1 tahun.
Sedangkan pasien dengan karsinoma pankreas yang bisa dilakukan reseksi atau tindakan pembedahan yang dilanjutkan dengan kemoterapi dan radiasi, pada beberapa pasien memiliki kemungkinan kesembuhan atau masa hidup pasien dapat ditingkatkan kurang lebih 5 0%.















IV. LAPORAN PENDAHULUAN PADA KISTA PANKREAS

PATOGENESIS

Patogenesis pseudokista pankreas berawal dari adanya gangguan pada duktus pankreatikus, bisa oleh proses inflamasi yang akut maupun kronik dan trauma. Perbedaan antara kista sejati dan pseudokista pada pankreas adalah kista sejati dibatasi oleh dinding epitel sebaliknya pseudokista tidak dibatasi oleh epitel melainkan hanya oleh jaringan ikat.

Pada pankreatitis akut, terjadi gangguan pada duktus akibat dari nekrosis pada sebagian sel-sel di pankreas dan kebocoran duktus ( postnecrotic pseudocyst ). Akibatnya, terjadi ekstravasasi enzim-enzim pankreas termasuk enzim pencernaan dari sel-sel asinus. Normalnya sel-sel tersebut melepaskan enzim-enzim pencernaaan ke dalam duktus pengumpul yang kemudian mengalirkan ke duktus pankreatikus menuju ke lumen duodenum. Ekstravasasi enzim-enzim ini dapat menyebabkan terjadinya autodigesti pada jaringan pankreas. Edema dengan cepat terjadi kemudian disusul dengan terjadinya nekrosis pankreas, oklusi pembuluh darah dan respon inflamasi. Ini menjelaskan kandungan kista yang terdiri dari cairan pankreas yang kadang bercampur darah atau sisa jaringan nekrotik.

Terkumpulnya sekresi pankreas selanjutnya menyebabkan terjadinya pembentukan dinding (walling-off) oleh jaringan granulasi sehingga terbentuklah suatu kista pankreas tanpa lapisan epitel pada dindingnya yang disebut pseudokista. Pada pasien dengan pankreatitis kronik, terjadi peningkatan tekanan pada duktus pankreatikus akibat dari striktur, batu pada duktus, penumpukan protein dan lain-lain sehingga terjadi ruptur pada duktus.

Pada trauma pankreas, pseudokista terjadi disebabkan oleh gangguan pada duktus yang biasanya akibat dari trauma tumpul. Terjadi perlukaan pada duktus biasanya yang berdekatan dengan kolum vertebra sehingga akhirnya terbentuklah pseudokista pada pankreas.

GEJALA KLINIS DAN DIAGNOSIS

Tidak ada gejala yang khas untuk pseudokista pankreas dan setiap individu dapat memberikan gejala yang berbeda. Namun secara umum, diagnosis dapat ditegakkan melalui anamnesis yang baik, pemeriksaan fisis dan pemeriksaan-pemeriksaan penunjang yang lain.

1. Anamnesis :

Pseudokista pankreas harus dicurigai pada pasien dengan riwayat pankratitis atau trauma pankreas 2 atau 3 minggu sebelumnya. Dari anamnesa diperoleh informasi seperti : pasien mengeluhkan nyeri yang menetap pada daerah pertengahan epigastrium dan menjalar tembus sampai ke punggung, demam, dan sering merasa mual dan muntah. Menurut Crass and Becker, nyeri pada epigastrium dikeluhkan hampir 90% dari penderita. Anoreksia terdapat pada sekitar 20% penderita.

2. Pemeriksaan Fisis :

Dari pemeriksaan fisis didapatkan pada 50-75 % penderita teraba massa kistik di epigastrium. Massa ini kadang mudah digerakkan atau agak terfiksasi tergantung dari hebatnya radang dan perlengketan pada jaringan sekitarnya. Kadang massa ini dapat berubah menjadi besar atau mengecil, bergantung pada adanya patensi saluran pankreas.

Dapat terjadi pendarahan varises esofagus akibat bendungan pada vena porta oleh pseudokista tersebut. Tekanan pada duktus koledokus dapat menimbulkan ikterus ringan sampai berat tergantung hebatnya tekanan.

3. Pemeriksaan Penunjang :

Pemeriksaan laboratorium :

1. Darah Rutin :

* Didapatkan peningkatan kadar amilase serta leukositosis pada sebagian dari penderita pseudokista pankreas.
* Bilirubin dan LFT meningkat jika cabang duktus biliaris ikut terlibat

1. Analisis cairan kista ; dapat membantu dalam membedakan pseudokista dengan tumor

* Kadar tumor marker CEA (Carcino Embryogenic Antigen ) dan CEA-125 rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor
* Viskositas cairan rendah pada pseudokista dan tinggi pada tumor
* Kadar amilase yang tinggi pada pseudokista dan rendah pada tumor
* Pemeriksaan sitologi dapat membantu dalam mendiagnosis tumor tetapi hasil sitologi yang negatif tidak menyingkirkan kemungkinan adanya tumor.

Pemeriksaan radiografi :

1. Ultrasonografi (USG) Abdomen
2. CT-scan Abdomen
3. Endoscopic Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP)
4. Magnetic Resonance Imaging (MRI)

DIAGNOSIS BANDING

1. Tumor kista, contohnya mucinous cystadenoma, serous cystadenoma, cystadenocarcinoma.
2. Abses pankreas, biasanya disertai tanda-tanda infeksi seperti demam, lekositosis dan takikardi.
3. Karsinoma pankreas, dengan gejala yang sama dengan pseudokista yaitu penurunan berat badan, ikterus, dan perabaan massa ( berkemungkinan kantong empedu). Ini bisa dibedakan melalui pemeriksaan CT-scan abdomen.
4. Pankreatitis akut. Pasien mengalami nyeri hebat pada epigastrium yang berkurang bila duduk, disertai muntah hebat.
5. Pankreatitis kronik, merupakan suatu episode berulang dari pankreatitis akut. Pankreas menjadi kecil, berindurasi, nodular dengan asini dan pulau-pulau yang dikelilingi oleh jaringan fibrosa.

PENANGANAN

♦ Pembedahan merupakan pilihan utama.

♦ Tujuan pembedahan → mencegah komplikasi infeksi, perdarahan sekunder, ruptur pseudokista atau kista terus membesar.

♦ Pembedahan berupa →

– Bila kista kecil :

* Ekstirpasi kista
* Drainase transfingterik melalui ampula Vater secara endoskopik

– Bila kista besar :

♥ Drainase interna

* Merupakan pilihan terbaik
* Sistogastrostomi atau sistoyeyunostomi

♥ Drainase eksterna ==== marsupialisasi

Pseudokista yang membesar, atau yang ada selama lebih dari 6 minggu, harus diterapi. Kista harus dibiarkan matang, biasanya memakan waktu 6 minggu. Yang paling efektif adalah drainase interna, biasanya melalui sistogastrostomi, tetapi sistojejunotomi, sistoduodenostomi dan pankreatektomi distal merupakan pilihan lain. Drainase eksterna hanya diindikasikan untuk kista tipis yang sangat halus atau kista sejati.

1. Pankreatektomi distal

Pankreatektomi distal merupakan suatu penatalaksanaan definitif terhadap pseudokista kronis yang terjadi pada kaudal pankreas. Prosedur ini juga dianjurkan untuk dilakukan pada pseudokista yang sebelumnya terjadi trauma dengan syarat korpus dan kaudanya masih normal. Pada prosedur ini cairan kista didrainase bisa secara internal atau eksternal.

2. Drainase eksternal

Drainase eksterna paling baik dilakukan pada pasien yang sakit berat atau apabila dinding kista belum cukup matang sehingga tidak bisa dilakukan anastomose ke organ lain. Drainase eksterna dapat berkomplikasi menjadi fistula pankreatikus sehingga perlu dilakukan drainase surgikal. 70-80% fistula yang menutup secara spontan setelah beberapa bulan.

3. Drainase internal

Sistojejunostomi yaitu anastomosis kista dengan jejunum yang dilakukan secara Roux-en-Y. Sistogastrostomi yaitu anastomosis kista dengan dinding posterior gaster, dan Sistoduodenostomi yaitu anastomosis kista dengan duodenum. Sistogastrostomi dilakukan pada kista yang terletak di belakang dan melengket pada gaster. Roux-en-Y sistojejunostomi memberikan fungsi drainase yang lebih baik dan dianjurkan terhadap kista yang letaknya sulit dicapai. Sistoduodenostomi diindikasikan untuk kista yang berada di kaput pankreas dan melengket pada dinding medial duodenum, yang menjadikan lesi ini sulit untuk didrainase menggunakan teknik lain.

4. Drainase perkutaneus (drainase non-surgical)

Drainase perkutaneus dianjurkan pada pseudokista yang terinfeksi dan pada pseudokista yang ukurannya sangat besar, karena secara teknik, sulit untuk melakukan drainase internal ke dalam organ lain. Drainase perkutaneus dapat dilakukan dengan cara memasukkan kateter ke dalam kista dengan dimonitor oleh CT-scan, USG atau fluoroskopi. Drainase percutaneus dilakukan dengan cara memasukkan jarum yang dimonitor oleh imej (image-guided needle) ke dalam pseudokista. Kemudian suatu selang (guidewire) dimasukkan melalui jarum tadi ke dalam kista dan seterusnya kateter pigtail diameter 7F – 12F dimasukkan mengikuti guidewire tadi sampai ke dalam kista. Komplikasi yang bisa terjadi adalah pembentukan fistula pankreatikus eksternal setelah pelepasan kateter, yang mengambil tempat letaknya kateter. (2,12)






















V. KANKER PANKREAS


Definisi Pankreas

Pankreas adalah suatu organ berbentuk tabung yang seperti bunga karang/spons kira-kira 6 inches panjangnya. Ia berlokasi dibelakang perut, dibelakang lambung. Kepala pankreas ada dikanan perut. Ia dihubungkan pada duodenum (usus dua bela jari), akhir bagian atas dari usus kecil. Ujung yang sempit dari pankreas, disebut buntut, memanjang ke bagian kiri tubuh.

Pankreas membuat getah-getah pankreas dan hormon-hormon, termasuk insulin. Getah-getah pankreas, juga disebut enzim-enzim, membantu mencerna makanan dalam usus kecil. Insulin mengontrol jumlah gula dalam darah. Kedua enzim-enzim dan hormon-hormon diperlukan untuk mempertahankan tubuh bekerja dengan benar.

Ketika getah-getah pankreas dibuat, mereka mengalir kedalam saluran utama pankreas. Saluran ini bergabung dengan saluran empedu umum (common bile duct), yang menghubungkan pankreas ke hati dan kantong empedu. Saluran empedu umum (common bile duct), yang membawa empedu (suatu cairan yang membantu mencerna lemak), menyambung ke usus kecil dekat lambung.
Definisi Kanker

Kanker adalah suatu kelompok dari penyakit-penyakit. Lebih dari 100 tipe-tipe yang berbeda dari kanker diketahui, dan beberapa tipe-tipe kanker dapat berkembang dalam pankreas. Mereka semua mempunyai satu hal umum yang sama: pertumbuhan sel-sel yang abnormal dan merusak jaringan tubuh.

Sel-sel sehat yang membentuk jaringan tubuh tumbuh, membelah, dan menggantikan diri mereka sendiri dalam suatu cara yang teratur. Proses ini mempertahankan tubuh dalam suatu perbaikan yang baik. Adakalanya, bagaimanapun, beberapa sel-sel kehilangan kemampuan untuk mengontrol pertumbuhan mereka. Mereka tumbuh terlalu cepat dan tanpa segala aturan. Terlalu banyak jaringan dibuat, dan tumor-tumor terbentuk. Tumor-tumor dapat menjadi jinak atau ganas.

Tumor-tumor jinak adalah bukan kanker. Mereka tidak menyebar ke bagian-bagian lain tubuh dan adalah jarang suatu ancaman pada nyawa. Seringkali, tumor-tumor jinak dapat diangkat dengan operasi, dan mereka tidak mungkin kembali.

Tumor-tumor ganas adalah kanker. Mereka dapat menyerang dan menghancurkan jaringan-jaringan sehat dan organ-organ sehat yang berdekatan. Sel-sel kanker dapat juga pecah keluar dari tumor dan menyebar ke bagian-bagian lain tubuh. Penyebaran kanker disebut metastasis.

Kanker yang mulai pada pankreas disebut kanker pankreas. Ketika kanker pankreas menyebar, ia biasanya berjalan memalui sistim limpatik. Sistim limpatik mencakup suatu jaringan dari saluran-saluran halus yang bercabang , seperti pembuluh-pembuluh darah, kedalam jaringan-jaringan diseluruh tubuh. Sel-sel kanker dibawa melalui pembuluh-pembuluh oleh getah bening, suatu cairan air yang tidak berwarna yang membawa sel-sel yang melawan infeksi. Sepanjang jaringan pembuluh-pembuluh limpatik ada kelompok-kelompok dari organ-organ kecil yang berbentuk seperti kacang yang disebut simpul-simpul (nodul) getah bening. Ahli-ahli bedah seringkali mengangkat nodul-nodul getah bening dekat pankreas untuk mempelajari apakah mereka mengandung sel-sel kanker.

Sel-sel kanker dapat juga dibawa melalui aliran darah ke hati, paru-paru, tulang, atau organ-organ lain. Kanker pankreas yang menyebar ke organ-organ lain disebut kanker pankreas metastatik.
Penyebab Kanker Pankreas

Walaupun jarang dapat dijelaskan mengapa seseorang mendapat kanker pankreas dan yang lainnya tidak, adalah jelas bahwa penyakit ini tidak menular. Tidak seorangpun dapat "menangkap" kanker dari orang lain.

Meskipun ilmuwan-ilmuwan tidak tahu secara tepat apa yang menyebabkan kanker pankreas, mereka mempelajari bahwa ada sesuau yang meningkatkan kesempatan seseorang mendapat penyakit ini. Merokok adalah suatu faktor risko utama. Penelitian menunjukan bahwa perokok-perokok mengembangkan kanker pankreas dua sampai tiga kali lebih sering daripada bukan perokok. Menghentikan merokok mengurangi risiko kanker pankreas, kanker paru, dan sejumlah penyakit-penyakit lainnya.
Gejala-Gejala Kanker Pankreas

Kanker pankeas telah disebut suatu penyakit "yang diam" karena kanker pankreas dini biasanya tidak menyebabkan gejala-gejala. Jika tumor menghalangi saluran empedu umum (common bile duct) dan empedu tidak dapat masuk kedalam sistim pencernaan, kulit dan putih-putih mata mungkin menjadi kuning, dan urin mungkin menjadi lebih gelap. Kondisi ini disebut jaundice.

Ketika kanker tumbuh dan menyebar, sakit seringkali berkembang pada perut bagian atas dan adakalanya menyebar ke belakang (punggung). Sakit/nyeri mungkin memburuk setelah seseorang makan atau berbaring. Kanker pankreas dapat juga menyebabkan mual, kehilangan nafsu makan, kehilangan berat badan, dan kelemahan.

Suatu tipe yang jarang dari kanker pankreas, disebut kanker sel pulau yang sangat kecil (islet cell cancer), mulai pada sel-sel pankreas yang menghasilkan insulin dan hormon-hormon lain. Sel-sel islet juga disebut islets of Langerhans. Kanker sel-sel islet dapat menyebabkan pankreas menghasilkan terlalu banyak insulin atau hormon-hormon. Ketika ini terjadi, pasien mungkin merasakan lemah atau pusing/pening dan mungkin kedinginan (menggigil), kejang-kejang otot, atau diare.

Gejala-gejala ini mungkin disebabkan oleh kanker atau oleh persoalan-persoalan lain yang kurang serius. Jika seorang individu mengalami gejala-gejala, seorang dokter harus dikonsultasikan.
Mendiagnosis Kanker Pankreas

Untuk mendiagnosis kanker pankreas, dokter melakukan suatu pemeriksaan fisik yang komplit dan menanyakan sejarah medis pasien pribadi dan keluarga. Sebagai tambahan pada pemeriksaan tanda-tanda kesehatan secara umum (temperatur, nadi, tekanan darah, dan seterusnya), dokter biasanya memerintahkan tes-tes darah, urin, dan feces. Dokter mungkin juga meminta suatu "rangkaian menelan barium", atau "rangkaian saluran pencernaan bagian atas (upper GI)". Untuk tes ini, pasien meminum suatu larutan barium sebelum x-rays dari sistim pencernaan bagian atas diambil. Barium menunjukan bagan pankreas pada x-rays.

Tes-tes lain mungkin diperintahkan, seperti:

* Suatu angiogram, suatu x-ray khusus dari pembuluh-pembuluh darah.
* CT scans, x-rays yang memberikan gambar-gambar mendetil dari potongan melintang pankreas. Gambar-gamar ini diciptakan oleh suatu komputer.
* Transabdominal ultrasound untuk melihat pankreas. Pada prosedur ini, suatu alat yang mengirim gelombang-gelombang suara frekwensi tinggi, yang tidak dapat didengar, dilewatkan diatas perut. Gelombang-gelombang suara menggemakan balik pankreas. Gema-gema membentuk suatu gambar pada suatu layar yang terlihat seperti suatu televisi.
* ERCP (endoscopic retrograde cholangiopancreatogram), adalah suatu x-ray khusus dari saluran empedu umum (common bile duct). Untuk tes ini, suatu tabung fleksibel yang panjang (endoscope) dimasukkan melalui kerongkongan pasien kedalam usus kecil melalui lambung. Suatu zat pewarna disuntikan kedalam saluran empedu umum (common bile duct), dan x-rays diambil. Dokter dapt juga melihat melalui endoscope dan mengambil contoh-contoh jaringan.
* Endoscopic ultrasound adalah suatu prosedur yang relatif baru yang dapat digunakan untuk mendiagnosis kanker pankreas. Untuk prosedur ini, suatu endoscope dimasukkan dengan cara yang sama seperti ERCP; bagaimanapun, pada ujung dari endoscope adalah suatu ultrasound probe yang meng-scan pankreas untuk kanker-kanker. Karena ultrasound probe lebih dekat pada pankreas daripada dengan transabdominal ultrasound, adalah mungkin untuk mengidentifikasi kanker-kanker kecil dalam pankreas. Kanker-kanker juga dapat dibiopsi melalui endoscope.

Suatu biopsi adalah satu-satunya cara yang pasti untuk dokter untuk mengetahui apakah kanker hadir. Pada suatu biopsi, dokter mengangkat beberapa jaringan-jaringan dari pankreas. Mereka diperiksa dibawah sebuah mikroskop oleh seorang ahli patologi, yang memeriksa untuk sel-sel kanker.

Satu cara untuk mengangkat jaringan adalah dengan suatu jarum yang panjang yang dimasukkan melalui kulit kedalam pankreas. Ini disebut suatu biopsi jarum. Dokter-dokter menggunakan x-rays atau ultrasound untuk membimbing penempatan jarum. Tipe biopsi lain adalah suatu biopsi sikat. Ini dilakukan sewaktu ERCP. Dokter memasukkan suatu sikat yang sangat kecil melalui endoscope kedalam saluran empedu untuk menyeka sel-sel untuk diperiksa dibawah sebuah mikroskop.

Adakalanya suatu operasi yang disebut suatu laparotomy mungkin diperlukan. Selama operasi ini, dokter dapat memperhatikan organ-organ dalam perut dan dapat mengangkat jaringan. Laparotomy membantu dokter menentukan keadaan atau luasnya penyakit. Mengetahui keadaan membantu dokter merencanakan perawatan. Contoh-contoh jaringan yang diperoleh dengan suatu macam biopsi mungkin tidak memberikan suatu diagnosis yang jelas, dan biopsi mungkin perlu diulang menggunakan suatu metode yang berbeda.
Merawat Kanker Pankreas

Perawatan kanker pankreas tergantung pada sejumlah faktor-faktor. Diantara ini adalah tipe, ukuran, dan luasnya tumor dan begitu juga umur dan kesehatan umum pasien. Suatu rencana perawatan disesuaikan pada keperluan-keperluan setiap pasien.
Metode-Metode Perawatan

Kanker pankreas dapat disembuhkan hanya jika ia ditemukan pada stadium dininya, sebelum ia telah menyebar. Jika tidak, adalah sangat sulit untuk menyembuhkannya. Bagaimanapun, ia dapat dirawat, gejala-gejala dapat dihilangkan/diringankan, dan kwalitas hidup pasien dapat diperbaiki/ditingkatkan.

Kanker pankreas dirawat dengan operasi, terapi radiasi, atau kemoterapi. Peneliti-peneliti juga sedang mempelajari terapi biologi untuk melihat apakah ia bermanfaat dalam merawat penyakit ini. Adakalanya beberapa metode-metode digunakan, dan pasien dirujuk pada dokter-dokter yang berspesialisasi dalam perawatan kanker yang berbeda-beda macamnya.

Operasi mungkin dilakukan untuk mengangkat semua atau sebagian dari pankreas. Adakalanya juga perlu untuk mengangkat sebagian dari lambung, duodenum, dan jaringan-jaringan lain yang berdekatan. Operasi ini disebut suatu prosedur Whipple. Pada kasus-kasus dimana kanker dalam pankreas tidak dapat diangkat, ahli bedah mungkin mampu untuk menciptakan suatu bypass disekitar common bile duct atau duodenum jika salah satunya terblokir.

Terapi radiasi (juga disebut radioterapi) menggunakan sinar-sinar berkekuatan tinggi untuk merusak/menghancurkan sel-sel kanker dan menghentikan pertumbuhan mereka. Radiasi biasanya diberikan 5 hari setiap minggu untuk 5 sampai 6 minggu. Jadwal ini membantu melindungi jaringan yang sehat dengan menyebarkan keluar total dosis radiasi. Pasien tidak perlu diopname untuk terapi radiasi.

Radiasi juga sedang dipelajari sebagai suatu cara untuk membasmi sel-sel kanker yang tertinggal pada area setelah operasi. Sebagai tambahan, terapi radiasi dapat membantu menghilangkan sakit/nyeri atau persoalan-persoalan pencernaan ketika common bile duct atau duodenum terblokir.

Kemoterapi menggunakan obat-obat untuk membasmi sel-sel kanker. Dokter mungkin menggunakan hanya satu obat atau suatu kombinasi. Kemoterapi mungkin diberikan dengan cara oral (melalui mulut) atau dengan suntikan kedalam suatu otot atau vena. Obat-obat memasuki aliran darah dan berjalan keseluruh tubuh. Kemoterapi biasanya diberikan dalam siklus; suatu periode perawatan diikuti oleh suatu periode recovery, kemudian periode perawatan lainnya, dan seterunya.


S.O.P PERAWATAN LUKA GANGREN

Luka kotor adalah luka yang terinfeksi. Gangren adalah luka yang terinfeksi disertai dengan adanya jaringan yang mati. Oleh karena itu perlu diganti balutan secara khusus gunanya untuk :
- Mencegah meluasnya infeksi
- Memberi rasa nyaman pada klien
Operasional dilakukan pada :
- Luka terbuka / kotor
- Luka gangren
PERSIAPAN
Persiapan Alat
a. Alat Seteril ( bak instrument bersisi ) :
- 2 Pinset anatomi
- 2 pinset chirurgis
- 1 klem arteri
- 1 gunting jaringan
- 1 klem kocher
- Kassa dan deppers seteril
b. Alat Tidak Seteril
- Bethadine
- Larutan NaCl 0,9 %
- Handscone
- Kom kecil
- Verban dan plester
- Perlak
- Tempat cuci tangan
- Bengkok berisi larutan desinfektan ( Lysol )
- Sampiran jika perlu
- Masker jika perlu
- Schort bila perlu
- Obat-obatan sesuai program medis
c. Persiapan Pasien
Pasien diberi penjelasan tentang tindakan yang akan dilakukan dan klien disiapkan pada posisi yang nyaman.

PELAKSANAAN
1. Seperangkat instrument didekatkan pada pasien
2. Pasien diberitahu tentang tindakan yang akan dilakukan
3. Perawat cuci tangan dan pasang sampiran
4. Memasang perlak dibaeah daerah yang akan diganti balutanya
5. Memakai hansscone
6. Membuka balutan dan membuang balutan lama ke tempat sampah yang telah disediakan
7. Membersihkan luka demaksud dengan kassa seteril yang telah di basahi dengan NaCl dan bethadine kemudian membuang bagian-bagian yang kotor atau jaringan nekrotik
8. Membersihkan dengan arah kedalam dan keluar
9. Mengompres luka dengan bethadine atau dengan obat yang ditentukan oleh dokter, sampai tertutup semuanya
10. menutup luka dengan kassa seteril kering
11. Membalut luka dengan verban
12. Meletakan alat-alat yang telah selesai dipergunakan kedalam bengkok yang berisi dengan laritan desinfektan
13. Alat –alat dibereskan dan dikembalikan ketempatnya semula
14. Perawat cuci tangan

EVALUASI
Mencatat hasil tindakan perawatan luka darin pada dokumen keperawatan :
Perhatian :
- Perhatikan teknik asepthik dan antiseptik
- Jaga privasi klien
- Perhatikan jika ada pus / jaringan nekrotik

CARA PEMBERIAN INSULIN
Insulin kerja singkat :
  • IV, IM, SC
  • Infus ( AA / Glukosa / elektrolit )
  • Jangan bersama darah ( mengandung enzim merusak insulin )
Insulin kerja menengah / panjang :
  • Jangan IV karena bahaya emboli.
Pemberian insulin secara sliding scale dimaksudkan agar pemberiannya lebih efisien dan tepat karena didasarkan pada kadar gula darah pasien pada waktu itu. Gula darah diperiksa setiap 6 jam sekali.
Dosis pemberian insulin tergantung pada kadar gula darah, yaitu :
Gula darah
            < 60 mg % =          0  unit
          < 200 mg % =    5 – 8  unit
    200 – 250 mg% = 10 – 12 unit
     250 - 300 mg% = 15 – 16 unit
    300 – 350 mg% =         20 unit
           > 350 mg% = 20 – 24 unit

Teknik Penyuntikan Insulin
Sebelum menggunakan insulin, diabetesein ataupun keluarga tentunya perlu untuk diberikan pengetahuan dan wawasan mengenai cara dan prosedur menyuntikkan insulin eksogen;
1         Sebelum menyuntikkan insulin, kedua tangan dan daerah yang akan disuntik haruslah bersih. Bersihkanlah dengan cairan alkohol 70% dengan menggunakan kapas bersih dan steril.
2         Tutup vial insulin harus diusap dengan cairan alkohol 70%.
3         Untuk semua insulin, kecuali insulin kerja cepat, harus digulung-gulung secara perlahan-lahan denga kedua telapak tangan. Hal ini bertujuan untuk melarutkan kembali suspensi. (Jangan dikocok).
4         Ambillah udara sejumlah insulin yang akan diberikan. Lalu suntikkanlah ke dalam vial untuk mencegah terjadi ruang vakum dalam vial. Hal ini terutama diperlukan bila akan dipakai campuran insulin.
5         Bila mencampur insulin kerja cepat dengan kerja cepat harus diambil terlebih dahulu.
6         Setelah insulin masuk ke dalam alat suntik, periksa apakah mengandung gelembung atau tidak. Satu atau dua ketukan pada alat suntik dalam posisi tegak akan dapat mengurangi gelembung tersebut. Gelembung yang ada sebenarnya tidaklah terlalu membahayakan, namun dapat mengurangi dosis insulin.
7         Penyuntikan dilakukan pada jaringan bawah kulit (subkutan). Pada umumnya suntikan dengan sudut 90 derajad. Pada pasien kurus dan anak-anak, kulit dijepit dan insulin disuntikkan dengan sudut 45 derajat agar tidak terjadi penyuntikkan otot (intra muskular).
Perlu diperhatikan daerah mana saja yang dapat dijadikan tempat menyuntikkan insulin. Bila kadar glukosa darah tinggi, sebaiknya disuntikkan di daerah perut dimana penyerapan akan lebih cepat. Namun bila kondisi kadar glukosa pada darah rendah, hindarilah penyuntikkan pada  daerah perut.
Secara urutan, area proses penyerapan paling cepat adalah dari perut, lengan atas dan paha. Insulin akan lebih cepat diserap apabila daerah suntikkan digerak-gerakkan. Penyuntikkan insulin pada satu daerah yang sama dapat mengurangi variasi penyerapan.
Penyuntikkan insulin selalu di daerah yang sama dapat merangsang terjadinya perlemakan dan menyebabkan gangguan penyerapan insulin. Daerah suntikkan sebaiknya berjarak 1inchi (+ 2,5cm)  dari daerah sebelumnya.
Lakukanlah rotasi di dalam satu daerah selama satu minggu, lalu baru pindah ke daerah yang lain.



Bila proses penyuntikkan terasa sakit atau mengalami perdarahan setelah proses penyuntikkan, maka daerah tersebut sebaiknya ditekan selama 5-8 detik. Untuk mengurangi rasa sakit pada waktu penyuntikkan dapat ditempuh usaha-usaha sebagai berikut:
  1. Menyuntik dengan suhu kamar
  2. Pastikan bahwa dalam alat suntik tidak terdapat gelembung udara
  3. Tunggulah sampai alkohol kering sebelum menyuntik
  4. Usahakanlah agar otot daerah yang akan disuntik tidak tegang
  5. Tusuklah kulit dengan cepat
  6. Jangan merubah arah suntikkan selama penyuntikkan atau mencabut suntikan
  7. Jangan menggunakan jarum yang sudah tampak tumpul

Jenis alat suntik (syringe) insulin
1. Siring (syringe) dan jarumSiring dari bahan kaca sulit dibersihkan, mudah pecah dan sering menjadi kurang akurat.Siring yang terbaik adalah siring yang terbuat dari plastik sekali pakai. Walaupun banyak pasien diabetes yang menggunakan lebih dari sekali pakai, sangat disarankan hanya dipakai sekali saja setelah itu dibuang.
2. Pena insulin (Insulin Pen)Siring biasanya tertalu merepotkan dan kebanyakan pasien diabetes lebih suka menggunakan pena insulin. Alat ini praktis, mudah dan menyenangkan karena nyaris tidak menimbulkan nyeri. Alat ini menggabungkan semua fungsi didalam satu alat tunggal.
3.  Pompa insulin (Insulin Pump)Pompa insulin (insulin pump) diciptakan untuk mneyediakan insulin secara berkesinambungan. Pompa harus disambungkan kepada pasien diabetes (melalui suatu tabung dan jarum). Gula (Glucose) darah terkontrol dengan sangat baik dan sesuai dengan kebutuhan.

Penyimpanan Insulin Eksogen
Bila belum dipakai :
Sebaiknya disimpan 2-8 derajat celcius (jangan sampai beku), di dalam gelap (seperti di lemari pendingin, namun hindari freezer.
Bila sedang dipakai :
Suhu ruang 25-30 derajat celcius cukup untuk menyimpan selama beberapa minggu, tetapi janganlah terkena sinar matahari.
Sinar matahari secara langsung dapat mempengaruhi percepatan kehilangan aktifitas biologik sampai 100 kai dari biasanya.
Suntikkan dalam bentuk pena dan insulin dalam suntikkan tidak perlu disimpan di lemari pendingin diantara 2 waktu pemberian suntikkan.
Bila tidak tersedia lemari pendingin, simpanlah insulin eksogen di tempat yang teduh dan gelap.

Efek samping penggunaan insulin
  • Hipoglikemia
  • Lipoatrofi
  • Lipohipertrofi
  • Alergi sistemik atau lokal
  • Resistensi insulin
  • Edema insulin
  • Sepsis
Hipoglikemia merupakan komplikasi yang paling berbahaya dan dapat terjadi bila terdapat ketidaksesuaian antara diet, kegiatan jasmani dan jumlah insulin. Pada 25-75% pasien yang diberikan insulin konvensional dapat terjadi Lipoatrofi yaitu terjadi lekukan di bawah kulit tempat suntikan akibat atrofi jaringan lemak. Hal ini diduga disebabkan oleh reaksi imun dan lebih sering terjadi pada wanita muda terutama terjadi di negara yang memakai insulin tidak begitu murni. Lipohipertrofi yaitu pengumpulan jaringan lemak subkutan di tempat suntikan akibat lipogenik insulin. Lebih banyak ditemukan di negara yang memakai insulin murni. Regresi terjadi bila insulin tidak lagi disuntikkan di tempat tersebut.
Reaksi alergi lokal terjadi 10x lebih sering daripada reaksi sistemik terutama pada penggunaan sediaan yang kurang murni. Reaksi lokal berupa eritem dan indurasi di tempat suntikan yang terjadi dalam beberpa menit atau jam dan berlagsung.
Selama beberapa hari. Reaksi ini biasanya terjadi beberapa minggu sesudah pengobatan insulin dimulai. Inflamasi lokal atau infeksi mudah terjadi bila pembersihan kulit kurang baik, penggunaan antiseptiK yang menimbulkan sensitisasi atau terjadinya suntikan intrakutan, reaksi ini akan hilang secara spontan. Reaksi umum dapat berupa urtikaria, erupsi kulit, angioudem, gangguan gastrointestinal, gangguan pernapasan dan yang sangat jarang ialah hipotensi dan shock yang diakhiri kematian.

Interaksi
Beberapa hormon melawan efek hipoglikemia insulin misalnya hormon pertumbuhan, kortikosteroid, glukokortikoid, tiroid, estrogen, progestin, dan glukagon. Adrenalin menghambat sekresi insulin dan merangsang glikogenolisis. Peningkatan hormon-hormon ini perlu diperhitungkan dalam pengobatan insulin.
Guanetidin menurunkan gula darah dan dosis insulin perlu disesuaikan bila obat ini ditambahkan / dihilangkan dalam pengobatan. Beberapa antibiotik (misalnya kloramfenikol, tetrasiklin), salisilat dan fenilbutason meningkatkan kadar insulin dalam plasma dan mungkin memperlihatkan efek hipoglikemik.
Hipoglikemia cenderung terjadi pada penderita yang mendapat penghambat adrenoseptor ß, obat ini juga mengaburkan takikardi akibat hipoglikemia. Potensiasi efek hipoglikemik insulin terjadi dengan penghambat MAO, steroid anabolik dan fenfluramin.


Tidak ada komentar:

Poskan Komentar